Патанатомия вскрытие. Г. П. ДемкинОбщая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов. Краткая история развития патанатомии

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ - медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов. В задачи П. а. входит: выявление морфол, изменений органов, тканей и клеток при болезнях, а также процессах восстановления; выяснение причин, механизмов и динамики этих изменений; сопоставление морфол, изменений с результатами клин., биохим. и патофизиол, исследований. Объектом исследования П. а. является материал, полученный при вскрытии умерших от болезней, органы и ткани, удаленные во время оперативных вмешательств и иссекаемые с диагностической целью, а также материал, взятый от лаб. животных, подвергшихся различным воздействиям в условиях эксперимента. Решая проблемы этиологии и патогенеза, нозологии и классификации болезней, П. а. способствует разработке философских проблем медицины и общей патологии, оказывает помощь клиницистам в распознавании болезней, осуществлении контроля за ходом лечения, выясняет механизм осложнений и причины смертельных исходов, анализирует ошибки диагностики - является одним из важных связующих звеньев между теоретической и практической медициной.

П. а. принято разделять на общую и частную. Общая П. а. дает морфол, характеристику патол, процессов, имеющих общие закономерности развития и общие черты независимо от локализации и условий их возникновения, напр, дистрофий, некроза, нарушений кровообращения, гипертрофии, атрофии, воспаления, регенерации, опухолей, иммунитета, а также иммунных реакций гиперчувствительности. Морфол, данные об этих процессах являются основой общего учения о болезни. Частная П. а. изучает морфол, основы и патогенез отдельных нозол, форм.

Основным методом исследования, к-рый использует П. а., является морфол, метод - наблюдение невооруженным глазом и с помощью гл. обр. оптических приборов.

Современное состояние П. а. характеризуется непрерывным расширением и углублением ее связей с клиникой и экспериментальными исследованиями. Развитие техники оперативных вмешательств, анестезиологии, реаниматологии, трансплантологии, пополнение арсенала лекарственных средств изменило классические картины болезней человека (см. Патоморфоз). Возросло значение патологоанатомического вскрытия - его задачей является не только установление течения болезни и ее осложнений, но и объяснение в комплексе с данными прижизненных исследований причин неэффективности леч. мероприятий, безуспешности реанимации, возникновения инф. осложнений и др. Особо важное значение придается выяснению причин и характера неблагоприятного воздействия на течение и исход болезни леч. мероприятий. Широкое использование в клинике таких неинвазивных методов исследования, как компьютерная томография, ультразвуковая диагностика и др., позволяет визуально определять очаг патол, процесса, локализацию опухоли и ее метастазов, обнаруживать тромбы, устанавливать, какую толщину имеют стенки желудочков сердца и др.; это открывает большие перспективы для развития прижизненной П. а. Особое значение приобрели биопсия (см.) и цитологическое исследование (см.), к-рые производятся с диагностической целью, для контроля проводимых леч. мероприятий, а также для уточнения диагноза и объема оперативного вмешательства во время операции. Т. о., традиционная роль патологоанатома, ограничиваемая его участием в послеклиническом (посмертном) анализе болезни, все более заменяется его ролью как клинического морфолога.

Тенденция дифференциации мед. дисциплин сопровождается прогрессирующей дифференциацией частной П. а. с появлением новых ее разделов. Это делает особенно актуальным развитие общей П. а. как науки синтетической, позволяющей глубоко и всесторонне оценивать частные факты. С одной стороны, П. а. сближается с клиникой, а с другой - она органически переплетается с биохимией и физиологией благодаря появлению электронно-микроскопических, гистохимических, иммуноморфологических и других методов исследования. В изменениях ядерных и цитоплазматических органелл патанатомы все увереннее определяют структурную основу колебаний функц, активности клетки и нарушений ее деятельности под влиянием патогенных факторов. В этом отношении имеют значение такие методы исследования, как электронно-микроскопическая авторадиография, к-рая позволяет судить одновременно о характере биосинтетических процессов, их интенсивности и локализации внутри клетки. П. а. становится системой знаний о структурной основе функц, активности органов и нарушениях этой структуры. Современная П. а. характеризуется возросшим уровнем как качественно го * так и количественного анализа патол, процессов (см. Морфометрия медицинская).

Развитие П. а. происходит в условиях комплексного изучения патол. процесса на всех уровнях организации: организменный уровень позволяет получить представление об общей панораме болезни, роли и участии в ней различных органов и систем; изучение органных и тканевых изменений помогает выяснению качественных особенностей и топографии патол, процессов в поврежденном органе; электронная микроскопия (см.), гистохимические методы исследования (см.) и другие методы раскрывают сущность изменений, происходящих внутри клетки, и позволяют сопоставить их в структурно-функциональном отношении с результатами биохим., радиоизотопных и других исследований. Отсутствие сведений о структурных изменениях на одном из уровней лишает исследователя возможности получить цельное представление об изучаемом процессе.

В результате экспериментальноморфологических исследований, проведенных А. И. Игнатовским, Н.Н. Аничковым и С. С. Халатовым, впервые была создана модель атеросклероза и заложены основы учения о его патол, анатомии, морфогенезе, патогенезе. Морфол, исследования способствовали формированию клинико-анатомической характеристики и решению вопросов патогенеза гипертонической болезни, симптоматических гипертензивных состояний. Важную роль сыграли морфол, исследования в становлении и развитии учения об ишемической болезни сердца, миокардиодистрофиях и др. За разработку ряда* вопросов морфогенеза и патогенеза болезней сердечно-сосудистой системы были присуждены Государственные премии СССР А. И. Абрикосову и H. Н. Аничкову (1944), А. Н. Колтовер (1971).

Развитие невропатологий во второй половине 19 в. в значительной мере было обусловлено совершенствованием гистол, техники и возможностью микроскопического исследования нервных клеток, нервных волокон и нейроглии. Нейрогистологические исследования способствовали формированию представлений о структурных основах нервной трофики. Комплексное микроскопическое и бактериол, изучение патол, процессов в легких явилось основой, на к-рой сформировались совр, представления о патол, анатомии и патогенезе пневмоний, бронхита, эмфиземы, ателектаза и отека легких. Представления о поражениях почек были существенно развиты на основе их микроскопического изучения при различных инф. болезнях, нарушениях обмена, отравлениях и др. в комплексе с бактериол. и физиол, исследованиями.

Экспериментальные гистол, исследования явились основой для изучения структурных изменений клеток желез внутренней секреции и нарушений механизмов формирования и выделения гормонов при болезнях. В середине 20 в. были открыты клетки, расположенные в слизистой оболочке и паренхиме различных внутренних органов, выделяющие биологически активные вещества и играющие важную роль в регуляции функций организма в норме и патологии (см. Аргентаффинные клетки). Важное значение эти данные имели, в частности, для расширения представлений о функц, морфологии органов жел.-киш. тракта.

Благодаря созданию методов декальцинации появилась возможность микроскопического исследования заболеваний костной системы и ее изменений при соматических, эндокринных заболеваниях, нек-рых пороках развития и т. д. За разработку ряда проблем патологии костной системы А. В. Русакову и Т. П. Виноградовой в 1967 г. была присуждена Государственная премия.

В связи с техническим прогрессом в 20 в. началось быстрое развитие профессиональной патологии (см.). Важная роль в этом принадлежала патологоанатомическим исследованиям, способствовавшим выяснению механизмов взаимодействия вредных веществ с клеточными элементами, особенностей компенсаторно-приспособительных реакций организма в ответ на воздействие проф. вредностей.

Новым разделом патологии и П. а. явилось возникшее в 20 в. учение о радиационных поражениях, в к-ром нашли приложение наиболее совершенные методы структурного анализа, позволяющие устанавливать и прослеживать динамику повреждений ядра и цитоплазмы.

Микроскопическое и гистохим, исследование соединительной ткани расширило представление об ее изменениях при различных патол, процессах, позволив выделить группу коллагеновых болезней (см.). За цикл работ по изучению патоморфогенеза ревматических заболеваний А. И. Струкову в 1974 г. была присуждена Ленинская премия.

Учение о травматических повреждениях и раневом процессе до второй половины 19 в. основывалось исключительно на макроскопических наблюдениях. В микроскопических исследованиях были установлены основные закономерности течения раневого процесса (его особенности в различных органах и тканях, взаимоотношения различных клеточных элементов на этапах заживления раны), представлен сравнительный структурный анализ эффективности различных методов лечения и др. Эти данные способствовали развитию учения о боевой травме (динамике раневого процесса, его осложнениях, травматическом истощении, гнойно-резорбтивной лихорадке и др.), заложенного в трудах Н. И. Пирогова. Наиболее фундаментальные исследования, возродившие и развившие учение Н. И. Пирогова, принадлежат И. В. Давыдовскому:, к-рому за разработку проблем общей патологии,и в частности раневого процесса, в 1964 г. была присуждена Ленинская премия.

Большие перспективы для решения вопросов патогенеза болезней человека открывает дальнейшая разработка проблем сравнительной патологии, широко развернутая, напр., в Ин-те экспериментальной патологии и терапии АМН СССР.

В 20 в. начала интенсивно развиваться П. а. болезней детей и новорожденных с учетом анатомо-функ-циональных особенностей растущего организма.

В первой половине 20 в. широкое развитие получили биохим, и физиол. исследования клетки, результаты к-рых заложили фундамент молекулярной биологии (см.). Необходимо было выяснить, в каких структурах клетки протекают биохимические реакции, какие органеллы ядра и цитоплазмы и как обеспечивают специфические функции клетки. Для решения этих вопросов оказалось недостаточно исследования с помощью биол, микроскопа. Клетка, сохраняя свое значение как единая неделимая структурная единица, больше не могла служить объектом для дальнейшей разработки вопроса о материальной основе функц, нарушений, т. к. была уже «слишком велика» для этого. В клинико-анатомическом направлении исследований возникла ситуация, аналогичная сложившейся в середине 19 в., с той лишь разницей, что в то время стало необходимым иметь объектом исследования структуру, меньшую, чем орган, теперь же - более миниатюрную, чем клетка. И подобно тому, как в середине 19 в. эта ситуация была ликвидирована путем внедрения в медицину микроскопического ис-" следования, в 50-х гг. 20 в. она была решена на основе ультрамикроско-пического исследования с помощью электронного микроскопа. Была установлена сложнейшая внутриклеточная архитектура, показано, что ядро и цитоплазма состоят из множества специализированных ультраструктур или органелл, каждая из к-рых ответственна за определенное звено работы так наз. внутриклеточного конвейера, на к-ром поэтапно протекают процессы, определяющие функцию клетки. Этими исследованиями было положено начало современному ультраструк-турному периоду развития П. а. Особенностью этого периода является комплексное использование электронной микроскопии и методов гистохимии, авторадиографии, иммуноморфологии, позволившее одновременно проводить структурный и функц, анализ внутриклеточных изменений. Накоплен материал, касающийся изменений клеточных органелл при различных болезнях человека, динамики этих изменений, закономерностей восстановления клеточных структур в процессе выздоровления, под действием современных методов лечения и др. Выяснилось, что под влиянием патогенных воздействий в органеллах клетки развертываются нек-рые общепатологические процессы, к-рые наблюдаются в тканях и органах: отек, некроз, регенерация, гиперплазия. В электронно-микроскопи-ческих, гистохимических, иммуноморфол. исследованиях были получены новые данные о патоло го анатомических изменениях органов при различных болезнях, к-рые позволили выяснить многие стороны патогенеза и динамики развития процессов, прежде скрытых от исследователя. Изучение болезней человека на ультраструктурном уровне приблизилось к соответствующим биохим. исследованиям и, тем самым, к молекулярной патологии.

Выражением связи П. а. с клин, медициной явилось прозекторское дело - важнейшая форма использования достижений П. а. в медицинской практике. В России прозекторское дело начало развиваться в первых военных госпиталях (см. Вскрытие). Уже в этот период большое значение придавалось сопоставлению симптомов болезни с изменениями, обнаруженными при вскрытии, что нашло отражение в составленных в 1754 г. П. 3. Кондоиди инструкциях и наставлениях, в которых клинико-анатомический анализ расценивался как один из важнейших факторов повышения качества леч. работы и совершенствования врачебного искусства. Важную роль в развитии П. а. и прозекторского дела сыграло открытие медикохирургических академий в Петербурге и Москве/Большое внимание развитию П. а. и прозекторского дела уделяли отечественные клиницисты И. В. Варвинский, М. Я. Мудрое, Н. И. Пирогов, С. П. Боткин, Г. А. Захарьин и др.

В созданной после Великой Октябрьской социалистической революции государственной системе здравоохранения прозекторское дело стало специальной службой, к-рая постепенно приобрела четкие организационные формы. Существенную роль в этом сыграла комиссия прозекторов при Московском городском отделе здравоохранения (А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский, В. Т. Tалалаев) и прозекторский сектор патологоанатомического об-ва в Ленинграде (Г. В. Шор, С. С. Вайль, В. Г. Гаршин, В. Д. Цинзерлинг). Большая работа по организации патологоанатомической службы проводилась в Ростове-на-Дону (Ш. И. Криницкий), Киеве (М. К. Даль), Харькове (Г. Л. Дерман), Минске (И. Т. Титов), Куйбышеве (Н. Ф. Шляпников), Смоленске (В. Г. Молотков) и других городах. Совершенствованию прозекторского дела способствовали приказы, положения и инструкции по организации работы патологоанатомических отделений, сличению клинических и анатомических диагнозов, проведению клинико-анатомических конференций, составлению патологоанатомических отчетов и др. В помощь прозекторам был издан ряд пособий по патологоанатомической технике, сличению клинического и анатомического диагноза: А. И. Абрикосова (1948), С.С. Вайля (1947), Д. И. Головина (1957), Г. А. Меркулова (1956), А. В. Смольянникова (1977) и др. Распространение получили начатые по инициативе И. В. Давыдовского клинико-анатомические конференции (см.), сыгравшие большую роль в повышении качества лечебно-диагностической работы.

В годы Великой Отечественной войны была усовершенствована патологоанатомическая служба в действующей армии и тыловых госпиталях. Организация Центральной патологоанатомической лаборатории (ЦПАЛ) при Главном военно-санитарном управлении Красной Армии, фронтовых, армейских патологоанатомических лабораторий (ПАЛ), патологоанатомических отделений крупных госпиталей ГБ фронтов и эвакогоспиталей Наркомздрава СССР под руководством гл. патологоанатома Советской армии (А. А. Васильев, М. Ф. Глазунов, Н. А. Кра-евский) и гл. патологоанатома Управления эвакогоспиталей Наркомздрава СССР (И. В. Давыдовский) обеспечила единую трактовку патол. процессов, вызванных боевой травмой. Осуществлялась помощь руководству медслужбы в улучшении организации и повышении качества мед. помощи. Научная разработка материалов, полученных патологоанатомами в годы войны, позволила изучить кардинальные вопросы боевой травмы и «болезней военного времени», к-рые были обобщены в многотомном труде «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.» и в ряде монографий С. С. Вайля (1943), А. П. Авцына (1946), И. В. Давыдовского (1950-1954), А. В. Смольянникова (1960) и др. Уникальный материал, собранный военными прозекторами, хранится в Военно-медицинском музее в Ленинграде. Опыт работы патологоанатомической службы во время Великой Отечественной войны способствовал более стройной ее организации в мирное время. Был создан ин-т главных патологоанатомов республик, краев, областей и крупных городов. В состав Ин-та морфологии человека АМН СССР включена ЦПАЛ, на к-рую была возложена обязанность методического центра патологоанатОми-ческой службы; одно из мероприятий по ее усовершенствованию - создание объединенных патологоанатомических отделений, что облегчило систематизацию и научную обработку секционного и биопсийного материала, расширило возможность применения современных методов исследования.

Проблемы П. а. до 20-х гг. 20 в. разрабатывались гл. обр. на кафедрах П. а. мед. ин-тов, а в дальнейшем и лабораториях НИИ. В России сложил с я ряд патологоанатомических школ - московская, петербургская, харьковская, киевская, казанская и др. Первую кафедру П. а., созданную в Московском ун-те в 1849 г., возглавлял А. Й. Полунин - основатель московской патологоанатомической школы. Преемниками А. И. Полунина по кафедре были И. Ф. Клейн, а затем М. Н. Никифоров - автор одного из первых и наиболее известных учебников по П. а. Учеником М. Н. Никифорова и его преемником по кафедре был А. И. Абрикосов - выдающийся ученый, один из основоположников советской П. а., основатель большой школы патологоанатомов. В дальнейшем эту кафедру возглавил ученик А. И. Абрикосова- А. И. Струков; с 1972 г. ее занимает ученик А. И. Струкова - В. В. Серов. Выдающимися представителями московской школы патологоанатомов являются И. В. Давыдовский, М. А. Скворцов. Большой вклад в развитие различных областей П. а. внесли представители московской школы Г. д. Корицкий, Ю. М. Лазовский, Б. Н. Мо-гильницкий, И. Ф. Пожариский, A. В. Русаков, Л. И. Смирнов, П. Е. Снесарев, В. Т. Талалаев, B. Г. Штефко, А. П. Авцын, Т. П. Виноградова, Н. А. Краев-ский, Н. К. Пермяков, Я. Л. Рапопорт, Д. С. Саркисов, В. В. Серов и др.

Крупной отечественной школой П. а. является ленинградская (петербургская). С 1840 г. курс вскрытия трупов в Медико-хирургической академии вел Н. И. Пирогов. В 1859 г. по его предложению была открыта кафедра П. а., к-рую возглавил Т. С. Иллинский. С 1867 г. этой кафедрой заведовал М. М. Руднев, к-рого считают основателем петербургской школы П. а. В дальнейшем этой кафедрой руководили К. Н. Виноградов, H. Н. Аничков, A. Н. Чистович. Большой вклад в разработку различных проблем П. а. внесли М. В. Войно-Ясенец-кий, В. Г. Гаршин, М. Ф. Глазунов, К. П. Улезко-Строганова, B. JI. Цинзерлинг, Ф. Я. Чистович, Г. В. Шор, О. К. Хмельницкий.

Большой вклад в развитие П. а. внесли также Д. Ф. Лямбль, В. П. Крылов, Н. Ф. Мельников-Разведенков, Г. Н. Минх, В. К. Высокович, А. И. Смирнова-Замкова, И. В. Торопцев, Ю. В. Гулькевич, И. И. Широкогоров, В. К. Жгенти.

Расширению патологоанатомических исследований способствовало создание патоло го анатомических центров и лабораторий в НИИ. Роль головного учреждения в области морфол, исследований играет организованный в 1960 г. Ин-т морфологии человека АМН СССР.

Значительное развитие получила П. а. в странах социалистического содружества: интенсивно разрабатываются актуальные проблемы патологии, организована прозекторская работа, издаются специальные журналы. Между патологоанатомами этих стран и советскими патологоанатомами налажены тесные творческие связи, осуществляется широкий обмен опытом в форме научных командировок, участия в съездах, конференциях и т. д.

За рубежом значительный вклад в развитие П. а. внесли И. Орт, Любарш (О. Lubarsch), Р. Рессле, Вейгерт (К. Weigert), Б. Фишер-Ва-зелъс, Борет (М. Borst), Л. Ашофф, К. Шморлъ, Герксгеймер (G. Herxheimer), Гамперль (H. Hamperl), Вейксельбаум (А. Weichselbaum), К. Л. П. Массон, А. Поликар, Ф. Маллори, Н. Фут и др.

Важную роль в обмене опытом научной и организационной работы патологоанатомов играет организованное в 1947 г. Всесоюзное научное об-во патологоанатомов, к-рое регулярно проводит съезды, пленумы правления, конференции. В 1969 г. это об-во вошло в Международный совет об-в патологов. Основным печатным органом, в к-ром публикуются результаты большинства патологоанатомических исследований, является журнал «Архив патологии», основанный в 1935 г. (первоначально, до 1946 г., он назывался «Архивом патологической анатомии и патологической физиологии»). С 1976 г. издается ежемесячный реферативный журнал ВИНЙТИ «Общие вопросы патологической анатомии», с 1978 г. в серии «Итоги науки и техники» ВИНИТИ выходят выпуски «Патологическая анатомия», посвященные отдельным проблемам. Ежегодно издаются труды Ленинградского научного об-ва патологоанатомов. Большой опыт работы советских патологоанатомов обобщен в многотомном руководстве по патологической анатомии (1956- 1964 гг.), основанном А. И. Абрикосовым и завершенном А. И. Стру-ковым. Впервые под редакцией Н. А. Краевского и А. В. Смольян-никова создано отечественное руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека (1971 г.). В 1975 г. вышел в свет атлас опухолей человека (Д. И. Головин).

Преподавание П. а. в мед. вузах ведется на 3-м (общая и частная П. а.) и 5-м (клиническая П. а.) курсах. В СССР, в отличие от других стран, по инициативе И. В. Давыдовского преподавание частной П. а. проводится не по органному, а по нозологическому принципу. Кроме теоретических знаний, студенты знакомятся с основами патологоанатомической техники, документации, клинико-анатомического анализа результатов вскрытий. Методы преподавания П. а. совершенствуются на ф-тах повышения квалификации и на учебно-методических конференциях. В 1979 г. вышел учебник П. а. (А. И. Струков, В. В. Серов). Подготовку кадров по П. а. для кафедр мед. ин-тов, патологоанатомических отделений б-ц, отделов НИИ осуществляют через субординатуру, интернатуру, ординатуру и аспирантуру. Большое значение для дальнейшего развития П. а. и подготовки кадров патологоанатомов имеют кафедры П. а. ин-тов усовершенствования врачей и кафедра Центрального ин-та усовершенствования врачей; на этих кафедрах получают первичную специализацию и проходят усовершенствование врачи-патологоанатомы.

Библиография:

История - Абрикосов А. И. Патологическая анатомия в СССР (1917- 1947), в кн.: Достижения сов. мед. науки за XXX лет, под ред. H. Н. Аничкова и др., с. 55, М., 1947; Андреев Ф. А. Из истории Московской школы патологов, Арх. патол., т. 11, в. 6, с. 28, 1949; Вайль С. С. Очерки развития патологической анатомии в России и Советском Союзе, Труды Воен.-морск. мед. акад., т. 1, с. 21, Л., 1941; он ж е, Оригинальные русские учебники общей патологии и патологической анатомии 70-80-х годов прошлого столетия, Арх. патол., т. 12, в. 1, с. 100, 1950; Гольштейн Н. И. Краткая история Кафедры патологической анатомии Военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова, Л., 1960, библиогр.; Движков П.П. и Струков А. И. Патологическая анатомия в СССР за 40 лет, Арх. патол., т. 19, в. 10, с. 5, 1957; Дерябина В. Л. Очерки развития прозекторского дела в России и СССР, М., 1958; Коровин И. П. Краткий исторический очерк Кафедры патологической анатомии при Военно-медицинской (бывшей Медико-хирургической) академии, Спб., 1898; Миш.н ев О. Д. и Ч e к a p e в а Г. А., И. В. Давыдовский- организатор советской патологоанатомической службы, Арх. патол., т. 39, № 3, с, 78, 1977; Развитие науки в Академии за 40 лет советской власти, под ред. А. Н. Максименкова, с. 144, Л., 1957; Саркисов Д. С. Перспективы развития патологической анатомии на современном этапе, Арх. патол., т. 39, № 8, с. 3, 1977; Серов В. В. 125 лет кафедре патологической анатомии I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова (1849-1974), там же, т. 37, № 1, с. 12, 1975; Струков А. И., А. И. Абрикосов - организатор и первый председатель Московского общества патологоанатомов, тамже, т. 39, № 1, с. 77, 1977; Струков А. И. и Б у в а й л о С. А. Столетие со времени основания кафедры патологической анатомии Первого Московского ордена Ленина медицинского института (1849- 1949), тамже, т. И, в. 6, с. 3, 1949; Струков А. И. и др. Патологическая анатомия в СССР за 50 лет (1917-1967), там же, т. 29, № 10, с. 6, в. 11, с. 99, 1967* С т р у к о в А. И. и д р. 60 лет Великой Октябрьской социалистической революции и развитие советской патологической анатомии, там же, т. 39, № 10, с. 3, в. И, с. 3, 1977; Чистович Я. И. История первых медицинских школ в России, Спб., 1883; Klemperer P. Pathologic anatomy at the end of the eighteenth century, J. Mt Sinai Hosp., v. 24, p. 589, 1957, bibliogr.; LongE.R. A history of pathology, N. Y., 1965.

Учебники, руководства, справочные издания - Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, т. 1-3,М.-Л., 1938-1947; он же, Техника патологоанатомических вскрытий трупов, М., 1948; Абрикосов А. И. и С т р у к о в А. И.’ Патологическая анатомия, ч. 1-2, М., 1961; Автандилов Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию, М., 1980, библиогр.; Авцын А. П. Введение в географическую патологию, М., 1972, библиогр.; Авцын А.П. и Ш а х л а м о в В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки, М., 1979, библиогр.; Апатенко А. К. Эпителиальные опухоли и пороки развития кожи, М., 1973; о н ж е, Мезенхимные и нейроэктодермальные опухоли и пороки развития кожи, М., 1977, библиогр.; Вайль С. С. Руководство по патолого-гистологи-ческой технике, Л., 1947; Виноградова Т. П. Опухоли костей, М., 1973, библиогр.; Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1 - 2, М., 1956-г 1958; он же, Общая патология человека, М., 1969; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. В. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), М., 1976; К у л e ш а Г. С. Курс патологической анатомии, ч. 1-2, М.-Л., 1930-1931; Курс общей патологической анатомии, под ред. А. Н. Чисто-вича, Л., 1970; Меркулов Г. А. Курс, патологогистологической техники, Л., 1969, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 1-9, М., 1956-1964; Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии, М., 1979, библиогр.; Руководство по патологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В.Смольянникова, М.," 1976; Саркисов Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза, М., 1977, библиогр.; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975; Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста, М., 1946; Смольянников А. В., Автандилов Г. Г. иУранова Е. В. Принципы составления патологоанатомического диагноза, М., 1977; Струков А. И. и Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Ча лисов И. А. и Хазанов А. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, Л., 1980; Шор Г. В. О смерти человека, Л., 1925; Ярыг ин H. Е. и С е- ров В. В. Атлас патологической гистологии, М., 1977; Allgemeine Pathologie, hrsg. v. A. Hecht u. a., B., 1979; Bell E. T. Text-book of pathology, L., 1956; Buchner F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen, 1978; Electron microscopy in human medicine, ed. by J. V. Johannessen, N. Y. a. o., 1978; Evans R. W. Histological appearances of tumours, Edinburgh - L., 1966; Florey H. W. General pathology, L., 1970; Hamperl H. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und der pathologischen Anatomie, B. u. a., 1957; Handbuch der allgemeine Pathologie, hrsg. v. F. Buchner, Bd 1-11," B., 1955-1977; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1-7, Stuttgart, 1958-1964; Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, hrsg. v. F. Henke u. O. Lubarsch, Bd 1-13, B., 1924-1958; H e r b u t P. A. Pathology, L., 1955; H o 1- 1 e G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; Kars-n e r H. T. Human pathology, Philadelphia - Montreal, 1955; Lehrbuch der speziellen Pathologie, hrsg. v. L. H. Kettler, Jena, 1976; Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie, hrsg. v. E. Kaufmann, B., 1955-1969; L e t u 1 1 e M. Anatomie pathologique, t. 1-3, P., 1931; More-h e a d R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Pathologische Anatomie, hrsg, v. L. Aschoff, Bd 1-2, Jena, 1936; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson, v. 1-2, St Louis, 1977; RossleR. u. ApitzK. Atlas der pathologischen Anatomie, Stuttgart, 1951; Saphir O. Autopsy diagnosis and technic, N.Y., 1958; Spezielle pathologische Anatomie, hrsg. v. W. Doerr u. a., B. u. a., 1959-1976.

Периодические издания - Архив патологии, М., с 1946 (1935 -1941 - Архив патологической анатомии и патологической физиологии); Журнал для нормальной и патологической гистологии, фармакологии и клинической медицины, Спб., 1870-1876; Реферативный журнал - Общие вопросы патологической анатомии, М., с 1977; Acta morphologica Academiae Scientiarum Hungaricae, Budapest, с 1951; Acta pathologica Japonica, Tokyo, c 1951; Acta pathologica et microbiologica Scan-dinavica, K0benhavn, c 1924; American Journal of Pathology, N. Y., c 1925; Annales d’anatoinie pathologique et d’ana-tomie normale n^dico-chirurgicale, P., c 1924; Archives of Pathology and Laboratory Medicine, Chicago, с 1926; Beitrage zur Pathologie, Stuttgart, с 1970 (1886-1969 - Beitrage zur pathologischen Anatomie und zur allgemeinen Pathologie); Ergebnisse der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie des Menschen und der Tiere, Miinchen, 1895-1962; Excerpta medica, Sect. V <- General Pathology and Pathological Anatomy, Amsterdam, с 1948; Human Pathology, Philadelphia, с 1970; Japanese Journal of Medical Sciences, Sect. 5 - Pathology, Tokyo, 1926-1944; Journal of Pathology, Edinburgh-L., с 1969 (1892- 1968 - Journal of Pathology and Bacteriology); Morfologia normala §i patologic£, Bucure§ti, 1957-1973; Proceedings of the New York Pathological Society, N. Y., 1896-1938; Virchows Archiv Abteilung A. Pathologische Anatomie, В., с 1968 (1847-1967 - Virchows Archiv fiir pathologische Anatomie und Physiologie uiid fiir klinische Medizin); Virchows Archiv Abteilung B. Zellpathologie, В., с 1968 (1847-1967 ,- Virchows Archiv fiir pathologische Anatomie und Physiologie und fiir klinische Medizin); Zentralblatt fiir allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie, Jena, с 1895.

А. И. Струков, А. В. Смольянников, Д. С. Саркисов.

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ПЕРМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С СЕКЦИОННЫМ КУРСОМ

ОБЩАЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ

АНАТОМИЯ

Учебное пособие для студентов

иностранного отделения

Общая патологическая анатомия: Учебное пособие для студентов лечебного факультета / Г.Г.Фрейнд, А.Н.Крючков, Т.Б.Пономарёва и др.; ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России».– Пермь, 2005.– 119 с.

Пособие включает теоретический материал по темам общей патологической анатомии и предназначено для студентов медицинских вузов.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебное пособие, созданное коллективом кафедры патологической анатомии Пермской медицинской академии, предназначено прежде всего для студентов иностранного отделения лечебного и стоматологического факультетов. В соответствии с учебной программой изложены основные общепатологические процессы: нарушения метаболизма (дистрофии), некроз, расстройства крово- и лимфообращения, воспаление, иммунопатологические процессы, приспособление и компенсация, опухолевый рост.

Патологическая анатомия является одной из основных фундаментальных медицинских дисциплин. В течение длительного времени она использовала знания, полученные при вскрытии трупов, однако современная патология в большей степени ориентирована на потребности клинической практики: методы патологической анатомии, прежде всего гистологическое исследование, применяются для прижизненной диагностики различных патологических процессов. Морфологический диагноз имеет большое значение в выборе тактики лечения, определении прогноза заболевания, прежде всего, в онкологии.

Зав. кафедрой патологической анатомии с секционным курсом

Пермской государственной медицинской академии,

доктор медицинских наук Г.Г. Фрейнд

Патологическая анатомия (патология): содержание, задачи и методы

Предмет (содержание) патологической анатомии. Патологическая анатомия (pathology) изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

Патологическая анатомия состоит из трёх основных разделов:

1. Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах (нарушениях метаболизма, крово- и лимфообращения, воспалении, иммунопатологических процессах, регенерации, атрофии, гипертрофии, опухолевом росте, некрозе и т.п.).

2. Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний (нозологических форм), например, туберкулёза, ревматизма, цирроза печени и т.п.

3. Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома (патолога). Врач-патологоанатом осуществляет прижизненную и посмертную морфологическую диагностику патологических процессов. Прижизненная морфологическая диагностика проводится на материале биопсий и оперативно удалённых органов или их частей. Термином биопсия (от греч. βίος – жизнь; όψις – зрение, взгляд, вид; буквальный перевод термина – «смотрю живое») обозначается взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал (обычно кусочек ткани) называется биоптатом . Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия (от греч. αύτός – сам; όψις – зрение, взгляд, вид; буквальный перевод термина – «смотрю сам»). Результаты морфологического исследования оформляются в виде патологоанатомического диагноза (заключения). Наиболее важное значение патологоанатомическая диагностика имеет в онкологии.

Патологическая анатомия человека (медицинская патологическая анатомия) широко использует данные, получаемые при экспериментальном исследовании патологических процессов у лабораторных животных.

Задачи патологической анатомии. Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. Выявление этиологии патологических процессов, т.е. причин (каузальный генез ) и условий их развития.

2. Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов. При этом последовательность морфологических изменений называется морфогенезом . Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин саногенез , а механизма умирания (смерти) – танатогенез .

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.

7. Разработка вопросов теории диагноза .

МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Понятие о морфологических методах. Особенностью морфологических методов исследования в биологии и медицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии и в клинической медицине). Другими словами, в основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета , прежде всего его визуальная характеристика (результат наблюдения ).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Этот этап требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что выражено в формуле «Мы видим то, что знаем» .

3. Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза , что и определяет важное практическое значение метода.

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет дескриптивный метод (метод описания ) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более полным и точным.

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами всех факультетов. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений покровных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

К основным морфологическим методам относятся:

1. Макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, т.к. получаемая информация является не только визуальной.

2. Микроморфологический (микроскопический ) метод – метод морфологического исследования, который использует приборы (микроскопы), значительно увеличивающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое исследование ).

Патологическая анатомия столь же древняя наука, как хирургия или терапия. Название «патологическая анатомия» утвердилось лишь с середины XVIII века. До этого долгое время она называлась «практической» или «медицинской» анатомией. Развитие патологической анатомии к середине ХХ века привело во многих странах к новому изменению ее названия на «клиническую патологию», что лучше отражает ее важную современную роль в прижизненной диагностике заболеваний, клинико-анатомическом анализе летальных исходов по материалам вскрытий и развитии теоретических основ медицины.

Историю патологической анатомии условно принято делить на четыре периода:

I период - «анатомический» или «макроскопический» (с древности и до началаXIXвека),

II период - «микроскопический» (с началаXIXвека до 50-х годовXXвека),

III период - «ультрамикроскопический» (с 50-х по 70-е годыXXвека),

IV период - современный, период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека».

Многие века морфологические знания о болезнях не выделялись в самостоятельную медицинскую дисциплину.

Первый период истории развития патологической анатомии («анатомический» или «макроскопический») - наиболее длительный, неоднородный и противоречивый. Он изучен недостаточно, хотя имеется множество отрывочных сведений о хорошем знании нормальной и патологической анатомии жрецами и целителями различных древних цивилизаций (Древнего Египта, Малой Азии, Индии, Китая, Древней Греции и Рима и др.), а также учеными-медиками средневековья.

В античной Греции и Риме профессиональные медики появились с ХII века до н.э., в Римской империи медицина продолжала развиваться и был накоплен, позже частично утраченный, обширный материал по нормальной и патологической анатомии человека (известный благодаря трудам Аристотеля, Гиппократа и его последователей, позднее - Цельса и Галена), хотя термины «анатомия» или «патология» еще не употреблялись. Первым анатомом считается ученик Пифагора врач Алкмен из Кротона (500-й г. до н.э.), которому приписывают открытие зрительного нерва. Аристотель (род. в 384 г. до н.э.) впервые в античной медицине связал проявления болезней с поражением конкретных органов, открыл роль сердца.

С большой пользой для развития медицины, но в течение короткого исторического промежутка времени, проводились вскрытия учеными (Герафил, Эразистрат и др.) Александрийской школы (300-е г. н.э.). Получили мировую известность и были актуальными для многих поколений врачей в течение последующих 1000 лет труды медика и анатома Клавдия Галена (K . Halen ) (130 – 200 гг. н.э.), работавшего в крупнейшем в те годы в Средиземноморье «научном центре» - в Александрии (Египет) и написавшего первый известный учебник по анатомии человека на основании исследований трупов, главным образом, животных. С помощью экспериментов на животных Гален впервые установил роль центральной нервной системы, связь психической деятельности с головным мозгом. Он также описал виды воспаления, опухолей, морфологию многих заболеваний, обобщив знания медиков Греции и Рима.

Такого термина, как «патологическая анатомия» до середины ХVIII не существовало, морфологические знания о субстрате болезней были составной частью медицины (врачебной профессии) в целом или, в ХIII - XVIII веках в Европе - частью практической (медицинской) анатомии. Многие морфологические знания неоднократно утрачивались и вновь накапливались.

До начала ХIII века, в Европе вскрытия трупов были запрещены по религиозным соображениям (разрешались только вскрытия с целью бальзамирования трупов). Даже булла папы Бонифация VIII от 1300 г., запретившая расчленение трупов для дальних перевозок и похорон, была повсеместно неверно воспринята как наложившая запрет на проведение вскрытий и анатомических исследований. Некоторое время вскрытия проводились тайно, а ученые, которые их производили, подвергались преследованиям. Только через 250 лет, буллой папы Пия IV было рекомендовано проведение вскрытий для установления причин смерти.

В 1242 г. Королем Сицилии и Италии Фредериком II Школе медиков в Болонье (Италия) было даровано право на получение трупов двух казненных преступников в год для проведения вскрытий. В Англии с 1300 г. грамотой короля Генриха VIII ассоциации цирюльников и хирургов также было даровано право производства вскрытий четырех казненных преступников в год. Вскрытия трупов казненных разрешили проводить в Вене с 1403 г., в Праге - с 1600 г.

Таким образом, в средние века в Европе вскрытия были единичным и исключительными событиями. Препятствовало их распространению также и отсутствие стационарных лечебных учреждений (хотя первые больницы были организованы еще в античном мире). Профессор университета в Падуе Бертелеми Монтаньяно (B . Montagnana ) (род. в 1460 г.) стал широко известен тем, что произвел 14 вскрытий, что было чрезвычайно много для того времени.

Как видно, анатомический, или макроскопический период истории патологической анатомии объединяет самые разные эпохи, но патологическая анатомия, еще как составная часть анатомии и хирургии, стала интенсивно развиваться только в XV-XVII веках, благодаря возникновению научной биологии, анатомии и физиологии.

В XIV-XVI веках распространились анатомические исследования трупов, производимые многими Европейскими учеными-медиками и энциклопедистами эпохи Возрождения, начал формироваться современный научный подход к анатомии и патологии человека.

Так, например, Леонардо да Винчи (1452-1519) провел вскрытия более 30 трупов для изучения анатомии человека. Не только нормальную, но и патологическую анатомию развивали Везалий (1514-1564), крупнейший анатом, его ученики Евстахий, Фаллопий и Аранций.

Парацельс, профессор Базельского университета, хирурги А.Паре, В.Фабри, анатом У .Гарвей (предложивший термин «медицинская анатомия») и др. активно пропагандировали патологоанатомические исследования трупов. Проводили вскрытия, наливку сосудов разными материалами (красками, воском) изобретатели шприца Якобус Беренгарус (1470-1550) и Региньер де Грааф (1641-1673).

Ж.Фернель (J . Fernel ) (1497-1558) в своем труде «Патология» - первом руководстве с таким названием, обобщил материалы многих вскрытий, впервые описал аппендицит (еще не употребляя этого термина), сифилитическую аневризму аорты и др.

В XVII веке Карл Линней, Марчелло Мальпиги (открывший капилляры), Марк Северин (описавший доброкачественные и злокачественные опухоли), Сильвиус (описавший туберкулез легких), Яков Вепфер (впервые объяснивший связь апоплексического удара с кровоизлиянием в мозг), Глиссон и Уиллис (Вилизий) не только производили патологоанатомические вскрытия, но и указывали на их исключительную роль для выяснения причин смерти конкретных больных и развития медицины в целом. В XVII веке в Европе стали открываться музеи патологоанатомических препаратов.

Теофил Боне (Th.Bonet) (1620-1689), швейцарский врач, в 1676 г. одним из первых систематизировал результаты около 3000 вскрытий, описания которых он собрал в литературе начиная со времен Гиппократа, т.е. за 2000 лет, и показал существование связи между морфологическими изменениями органов и клиническими проявлениями болезней.

Большой вклад внес в становление научной нормальной и патологической анатомии голландский медик (анатом, хирург и судебный медик) Фредерик Рюйш (F.Ruysch) (1638-1731). Ф.Рюйш в гильдии хирургов Амстердама производил судебно-медицинские и патологоанатомические вскрытия, основал анатомический музей, по-видимому, один из первых в мире. Именно он представил свой анатомический музей Петру I, который во время пребывания в Голландии в 1689 г. даже ассистировал Рюйшу на вскрытиях.

К концу XVII – началу XVIII веков были накоплены обширные материалы результатов патологоанатомических вскрытий, однако обобщить их долгое время не удавалось.

Первый период развития патологической анатомии как науки фактически начался после издания в 1761 г. 5-и томного труда профессора университетов Болоньи и Падуи, ученика анатома и практикующего врача А. Вальсальвы -Джованни Морганьи (G . Morgagni , 1682-1771) «О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомом».

Дж.Морганьи впервые провел клинико-анатомические сопоставления по результатам 700 патологоанатомических вскрытий, представил патологоанатомические описания многих заболеваний, указал правильное место патологической анатомии среди клинических дисциплин.

Мари Биша (M . Bishot ) (1771-1802) и другие французкие клиницисты и естествоиспытатели XVIII века - Ж. Корвизар (возродивший метод перкуссии), Р. Лаэннек (изобретший аускультацию) внедрили патологическую анатомию в клиническую практику, предложили изучать повреждение на тканевом уровне, создали классификацию видов тканей (соединительная, мышечная, жировая, костная и др.). Ученик М.Биша - Ф.Бруссе создал учение, отвергающее существование болезней, не имеющих материального субстрата.

Жан Крювелье (J . Cruvellier ) (1771-1873), ученик Г. Дюпюитрена, первый профессор патологической анатомии Парижского университета, в 1829-1835 гг. создал и выпустил первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.

Первый период завершился в 1842-1846 гг. с появлением многотомного «Руководства по частной патологической анатомии» основоположника гуморальной патологии чешского ученого, профессора патологической анатомии Венского университета Карла Рокитанского (K.Rokitansky, 1804-1878).

К. Рокитанский впервые систематизировал и изложил частную патологическую анатомию по органному принципу представил изменения в органах в соответствии с различными стадиями развития всех известных тогда важнейших заболеваний, впервые использовал методы статистики в патологической анатомии. Р.Вирхов назвал К. Рокитанского «Линнеем патологической анатомии».

К. Рокитанский был первым патологоанатомом, не занимавшимся непосредственно клинической деятельностью, активно пропагандировал преподавание патологической анатомии и способствовал открытию кафедр патологической анатомии в Европейских университетах. Однако в его руководстве хотя и были представлены единичные микроскопические (гистологические) описания, однако их роль была еще невелика.

К этому времени, однако, стало ясно, что при многих тяжелых нарушениях функции органов выявить их макроскопические (анатомические) изменения не удается. Именно этот факт лег впоследствии в основу ошибочного выделения «функциональных» болезней, как, якобы, не имеющих своего структурного выражения. Кроме того, К. Рокитанский объяснял происхождение и сущность патологических процессов с точки зрения гуморальных представлений - учения о «кразах» - дискразиях (поэтому К. Рокитанский считается основоположником «гуморальной» патологии ). Однако впоследствии он принял идеи целлюлярной патологии Р. Вирхова.

Второй период истории патологической анатомии («микроскопический») связан с именем основателя клеточной (целлюлярной) патологии профессора Берлинского университета Рудольфа Вирхова (R.Virchov, 1821-1902) и с изданием в 1858 г. его руководства«Целлюлярная патология». Этот период стал возможен благодаря изобретению микроскопа и утверждению в 1838-1839 гг. клеточной теории строения организмов Шлейдена (1804-1881) и Шванна (1810-1882).

Основная мысль труда Р. Вирхова «Целлюлярная патология» сводилась к тому, что вся патология есть патология клеток. Им впервые описаны и названы такие патологические процессы, как эмболия, лейкемия, амилоидоз и др.

Р. Вирхов - основатель кафедры и института патологии в Берлине, журнала по патологической анатомии («Вирховский архив»), создатель всемирно известного музея макропрепаратов (более 25.000 макропрепаратов). Целлюлярная патология, явившаяся в свое время наивысшим научным достижением медицины, имела, однако, серьезные недостатки, например, рассматривала клетки организма как независимые самостоятельные ячейки. Эта теория в последующем была значительно дополнена представлениями о гуморальных и нервных регуляторных процессах, межклеточном взаимодействии и др.

Изобретение электронного микроскопа позволило в 50-е годы ХХ века перейти к изучению патологических процессов на ультраструктурном уровне и положило начало третьему периоду развития патологической анатомии - «ультрамикроскопическому».

В дальнейшем к электронно-микроскопическому методу исследования добавились иммуноморфологический, радиографический и другие, что позволило изучать тончайшие внутриклеточные изменения, сблизило патологическую анатомию с молекулярной патологией, патологической физиологией и биохимией, генетикой и иммунологией, положило конец условному разделению болезней на «структурные» и «функциональные».

Начиная с 70-х - 80-х годов ХХ века большее значение приобрели прижизненные морфологические методы исследования органов, тканей и клеток. К концу третьего периода истории патологической анатомии исследования биопсийного материала стали преобладать над вскрытиями. Наступил четвертый период развития патологической анатомии - период «прижизненной патологической анатомии» или «патологической анатомии живого человека». Не случайно во многих странах термин «патологическая анатомия» уступил место названию «клиническая патология». Патологоанатомические исследования производятся с использованием широкого спектра морфологических и молекулярно-биологических методов исследования биопсийного материала, который может быть получен из любых органов и тканей, однократно или повторно, в ходе лечения заболевания. Перспективны тонкоигольные биопсии с последующим цитологическим исследованием полученного материала. Однако, несмотря на развитие новых методов исследования, патологоанатомические вскрытия не утратили своего значения.

В клинике широкое развитие получили также иные методы прижизненных структурных исследований, основанные на других физических принципах - виды ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, ультрасонографии и др. По-видимому, дальнейшее развитие этих методов сблизит их с патологической анатомией (клинической патологией) и приведёт к возможности изучать молекулярные, субклеточные и клеточные изменения в живом организме без взятия биопсии и травмирования тканей.

Изложенная выше периодизация истории патологической анатомии впервые была предложена Р. Вирховым в его речи о макроскопическом и микроскопическом периодах развития патологической анатомии в 1895 г. («Морганьи и анатомическая мысль»). В дальнейшем многими отечественными авторами (А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский, Д.С. Саркисов) такая периодизация была уточнена и продолжена до настоящего времени.

Одним из основных методов исследований в патологической анатомии является вскрытие. С его помощью устанавливается причина смерти больного и особенности течения болезни. Разрабатывается точная статистика смертности и летальности, выявляется эффективность применения тех или иных лечебных препаратов и инструментов. При вскрытии устанавливают далеко зашедшую стадию болезни, которая привела больное животное к смерти. Обращая внимание на видимые изменения в системах и органах кажущихся не пораженными патологическими процессами можно получить представление о начальных морфологических проявлениях болезни. Подобным образом у людей изучены ранние проявления туберкулеза, рака. В настоящее время известны изменения, которые предшествуют раку, т.е. предраковые процессы.

Значительную роль в изучении патанатомии играет проведение биопсии кусочков ткани. Эти кусочки, а иногда и целые органы, удаляются из организма при хирургических операциях и подвергаются исследованию. Биопсия проводится с диагностической целью для установления и подтверждения диагноза. Проведение ее позволяет уточнить характер патологического процесса. Что это воспаление или опухоль? В настоящее время техника выполнения биопсии достигла большого совершенства. Созданы особые иглы – троакары, с помощью которых можно извлекать кусочки печени, почек, легких, опухолей, в т.ч. опухолей головного мозга.

Другим методом, используемым в патанатомии, является экспериментальный метод. Он нашел свое применение не менее чем при патфизиологических изысканиях. В эксперименте трудно создать полную модель болезни, т.к. ее проявление связано не только с воздействием патогенного фактора, но и с влиянием на организм условий внешней среды и резистентностью животного. Поэтому этот способ диагностики применяется реже, чем другие.

Таким образом, патанатомия используя данные вскрытия трупов, биопсию полученную у больных, а также на основе воспроизведения моделей болезни в эксперименте и применения современных методов исследования (электронная микроскопия, физиоконтрастная люминесценция, гистохимия, гистоиммунохимия и другие) может получить довольно четкие представления о структурных изменениях в тканях и органах при болезнях. Изучить их динамику (морфогенез), механизм развития (патогенез), а также установить стадии и фазы течения болезни.

Подводя итоги сказанного, следует констатировать, что каждое заболевание складывается из целого ряда патологических процессов, которые являются составляющими его элементами.

Чтобы знать болезнь, необходимо иметь ясное представление об этих ее элементах. Изучение патологических процессов и составляют курс общей патанатомии. Сюда относятся сведения о признаках смерти, о нарушении общего и местного кровообращения, расстройстве обмена веществ, воспалениях, морфологии иммунных процессов, нарушениях роста и развития, компенсаторных процессах и опухолях.

Исторические этапы развития патанатомии.

Развитие патанатомии тесно связано со вскрытием трупов. Сначала вскрытие проводилось с целью изучения строения тела человека и животных. За несколько столетий до нашей эры, по приказу египетского царя Птолемея, трупы казненных предоставляли в распоряжение врачей. Однако позднее вскрытие трупов прекратилось по религиозным представлениям.

На заре человечества люди задумывались, почему возникает болезнь. Знаменитый древнегреческий врач Гиппократ (460-372гг до н.э.) создал гуморальную патологию. Он считал, что тело человека содержит кровь, слизь, желтую и черную желчь. Человек здоров, когда они находятся в правильной пропорции силы и количества, а смешение их совершенно.

Болезнь возникает если в результате недостатка или избытка одного из них нарушается правильная пропорция. Это направление господствовало в медицине вплоть до середины XIX века.

В то же время древнегреческий философ Димокрит (460-370гг до н.э.) считал, что существуют атомы и пустоты. Атомы вечные, неразрушимые, непроницаемые. Различаются формой и положением в пустоте. Они движутся в различных направлениях и из них образуются все тела. Плотность расположения атомов, их движение и трение между собой определяют нормальное или болезненное состояние организма. Это направление получило название солидарная патология (solidus – плотный).

И лишь после появления в 1761 году нашей эры книги итальянского анатома Morgani (1682-1771 г.г.) «О местонахождении и причинах болезней выявленных анатомом» патанатомия приобретает характер самостоятельной дисциплины. В ней автор на большом материале показал значение морфологических изменений при диагностике. Французский морфолог Bicha (1771-1802 г.г.) писал, что при болезнях поражаются различные ткани, но в неодинаковой степени при различных страданиях.

В XIX веке гуморальная теория получила свое дальнейшее развитие в трудах австрийского ученого Рокитанского, который сущность болезни видел в изменении крови и соков организма (первичная причина) на почве этого возникают вторичные изменения органов и тканей.

Согласно его учению в больном организме сначала происходят качественные изменения крови и соков – дискразия организма, с последующим отложением «болезнетворного материала» в органах. Рокитанский и его последователи утверждали, что при каждой болезни существует свой вид нарушения крови и соков. В своих выводах они опирались не на данные биохимии и строго проверенный фактический материал, а на фантастические представления о порче крови и соков в организме.

Основные положения гуморальной теории середины XIX века явно противоречили большому фактическому материалу, накопленному наукой.

Так в XVIΙI-XIX веках в биологии и медицине накопились значительное количество экспериментальных данных по строению и функции организма. Визалий (1514-1564гг) заложил основы анатомии животных, английский врач Гарвей (1578-1657гг) открыл кровообращение, французский ученый Декарт (1586-1656гг) дал схему рефлекса, итальянский естествоиспытатель Мальпиги (1628-1694гг) описал капилляры и кровяные тельца, итальянский ученый Морганьи (1682-1771гг) пытался связать возникновение и развитие болезни с анатомическими изменениями в органах при различных заболеваниях. Работы Морганьи, Биша и других легли в основу органолокалистического (анатомического) направления в патологии.

В 1839-1840 г.г. Шванн и другие в трудах «Микроскопические исследования о соответствии в структуре и росте животных и растений» впервые сформулировали основные положения об образовании клеток и о клеточном строении всех организмов.

Дальнейшее развитие анатомического направления нашло отражение в целлюлярной (или клеточной) патологии Вирхова (1821-1902г.г.). В своей теории Вирхов исходил из того положения, что при различных болезнях изменяются не только органы в целом, но и клетки и ткани, из которых они построены. Поэтому болезнь он объяснял лишь с точки зрения изменения клеток, а любой процесс трактовал как простую сумму структурных изменений в клетках.

Основные принципы клеточной патологии сводятся к следующему:

Болезнь всегда является результатом изменения клеток – нарушения их жизнедеятельности. Вся патология есть патология клеток.

Никакого производного образования клеток из неорганизованной массы не происходит. Клетки образуются только путем размножения, что обеспечивает постепенное развитее органов в норме и патологические отклонения при болезни.

Болезнь – это всегда местный процесс. При всякой болезни можно найти орган или участок органа, т.е. «клеточную теорию», которая захвачена патологическим процессом.

Болезнь не представляет собой ничего нового по сравнению со здоровым организмом. Различия носят не качественный, а лишь количественный характер.

Целлюлярная патология Вирхова выражала лишь роль клетки в патологии, но не патологию самой клетки. Клеточная патология сыграла положительную роль в развитии теоретической и практической медицины XIX века. Вместе с тем, она была односторонней, механической, т.к. причинами болезни считались только местные морфологические изменения, исключая при этом принципы целостности организма и его взаимодействие с внешней средой. Отрицание Вирховым положений, воспринимаемых нами как аксиому, следует отнести не к заблуждению ученого, а к недостатку знаний из-за слабого технического оснащения исследователей того времени.

Развитию патанатомии способствовало открытие французским ученым Л.Пастером, немцем Р.Кохом и другими микробиологами ряда микроорганизмов – возбудителей заразных болезней, а также исследования И.И.Мечникова в области иммунологии и сравнительной патологии.

Значительная роль в создании физиологического направления в патологии принадлежит французскому ученому Клоду Бернару (1813-1878 г.г.). Бернар считается одним из основоположников сравнительной физиологии и экспериментальной патологии. Он в 1839 году окончил Парижский университет. С 1854 года – руководитель кафедры общей физиологии Парижского университета. Предметом его исследований были обменные процессы в организме. В 1853 году Бернар открыл сосудодвигательную функцию симпатической нервной системы. Его исследования в области внешней и внутренней секреции желез, электрических явлений в живых тканях, функции различных нервов, образования желчи печенью и т.д. имели огромное значение не только для развития физиологии, но и для других дисциплин. Бернар считал, что все явления жизни обусловлены материальными причинами, основу которых составляют физико-химические закономерности. Но вместе с тем, по Бернару – существуют какие то неизвестные причины, созидающие жизнь и диктующие ее законы.

Русская биология развивалась своим самобытным путем. Еще в 1860 году И.М.Сеченов писал, что «клеточная цитология Вирхова, как принцип – ложна». Учение Сеченова развил И.П. Павлов. Его взгляды нашли свое отражение в вопросах патологии и клинической медицины. Павлов считал, что нервная система мобилизирует и регулирует защитные силы организма при развитии патологического процесса. Свои выводы ученый подтвердил значительным фактическим материалом.

В России патанатомия возникла в конце XIX века. Основателем Московской школы патологов был Александр Фохт (1848-1930 гг.). Он был основоположником экспериментальной кардиологии и клинико-экспериментального направления в патологии. В 1870г окончил медицинский факультет Московского университета. В 1891г организовал институт общей и экспериментальной патологии.

Основные труды: по изучению реакций организма на воздействие болезнетворных факторов, роль нервных и гуморальных механизмов регуляции функции сердечно-сосудистой, эндокринно-лимфатической и мочевой систем при патологическом процессе. Фохт разработал экспериментальные модели патологии сердца и показал значение коллатерального кровообращения при закрытии различных ветвей венечных артерий.

Из этой школы вышел ряд выдающихся ученых: А.И. Тальянцев (1858-1929 гг.) – изучал патологию периферического кровообращения, Г.П. Сахаров (1873-1953 гг.) – решал проблемы связанные с эндокринологией и аллергией, Ф.А. Андреев (1879-1952 гг.) – занимался вопросами клинической смерти и В.В. Воронин – изучал процессы, связанные с воспитанием.

В городах Киеве и Одессе общую и экспериментальную патологию возглавлял В.В. Подвысоцкий (1857- 1913 гг.) автор руководства по общей патологии. Он занимался изучением процесса регенерации железистой ткани и опухолями. Его ученики: И.Т. Савченко и Л.А. Тарасевич изучали иммунологию, реактивность организма, эндокринологию и воспаления.

Ветеринарная патанатомия была в самом начале своего пути. Основателем отечественной общей ветеринарной патологии как самостоятельной дисциплины считается Равич Иосиф Ипполитович (1822-1875 гг.). В 1850 году он окончил ветеринарное отделение Петербургской медико-хирургической академии. В 1856 году защитил диссертацию и получил ученую степень магистра. С 1859 года он – приват-доцент кафедры зоофизиологии и общей патологии ветеринарного отделения академии. Ему принадлежит свыше 50 работ по физиологии и патологии, эпизоотологии и организации ветеринарного дела. И.И. Равич был одним из первых ветеринарных патологов – экспериментаторов. В числе его научных трудов работы по изучению влияния перерезки блуждающего нерва на пищеварение, а сосудодвигательных - на кровообращение. Хотя наиболее известные книги: «Курс учения о повальных и заразительных болезнях домашних животных», «Повальные катары и дифтериты», «Руководство к изучению общей патологии домашних животных» были написаны на основе цитологической теории Вирхова, в своих поздних трудах посвященных инфекционной патологии сельскохозяйственных животных и рекомендациях по борьбе с заразными болезнями, Равич уже стоял на позициях близких к пониманию механизма передачи заразного начала. Его деятельность оказала значительное влияние на подготовку ветеринарных врачей в России XIX века.

Под его руководством ветеринарное отделение академии было преобразовано в институт. В связи с этим была расширена и доработана программа подготовки врачей.

Другим выдающимся патологоанатомом конца XIX и начала XX веков был Н.Н. Мари (1858-1921 гг.). Работая ректором Новочеркасского ветеринарного института, Мари оказал значительное влияние на развитие патанатомии животных как самостоятельной дисциплины. Кроме патанатомии он занимался микробиологией и мясоведением. Его первое руководство по патологической анатомии содержит положения, которыми руководствуются и в настоящее время.

Дальнейшее развитие отечественная патанатомия получила в стенах Казанского ветеринарного института. Здесь с 1899 года руководил кафедрой К.Г. Боль (1871-1959г.г.). Он провел полную перестройку преподавания дисциплины. Организовал новую дисциплину: курс патологической гистологии. Им был написан учебник для студентов «Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных». Эта книга последний раз была переиздана в 1961 году и до сих пор является одним из лучших учебных пособий.

Эстафету своих учителей подхватили К.И. Вертинский, В.А. Наумов, В.З. Черняк, П.И. Кокуричев и другие.

В нашей стране в начале XX века кафедры общей патологии в медицинских и ветеринарных вузах были преобразованы в кафедры патологической физиологии. В 1925 году за патфизиологией было официально закреплено это название. Организация кафедр и создание сети НИИ с экспериментальными физиологическими отделами, а также улучшение и расширение методик проведения экспериментов вызвали широкое развитие исследований по патфизиологии.

Наряду с прежними направлениями в патфизиологии возникали новые школы. В Саратове свою школу создал А.А.Богомолец (1881-1946 г.г.). В 1906 году он окончил Новороссийский университет в Одессе. С 1911 по 1925 год – профессор Саратовского университета. С 1925 по 1930 – профессор медицинского факультета Московского университета одновременно – директор Института гематологии и переливания крови. С 1930 по 1946 год – директор Института экспериментальной биологии и патологии и Института клинической физиологии. Его труды посвящены важнейшим вопросам патфизиологии, эндокринологии, вегетативной нервной системе, учениям о конституции и диатезах, онкологии, физиологии и патологии соединительной ткани и долголетию (герантологии). Он разработал метод воздействия на соединительную ткань антиретикулярной цитотоксической сывороткой применявшейся во время войны для ускорения процессов срастания переломов и поврежденных мягких тканей. А.А. Богомолец был инициатором и руководителем работ по консервированию крови. Написал «Руководство по патфизиологии в 3 томах».

После него решению проблемы реактивности организма посвятили себя Н.Н. Сироткин, А.Д. Адо и другие.

В Ленинградской военно-медицинской академии возникла школа под руководством Н.Н. Аничкова (1885-1965 гг.) исследовавшая патологии липидно-холистиринового обмена, патогенеза атеросклероза, функцию ретикуло-эндотелиальной системы, гипоксию и другие проблемы. Всесторонним изучением патфизиологии обмена веществ, при различных патологических состояниях организма, занимался В.Ю. Лондон (Ленинград 1918-1939гг.). При этом он пользовался оригинальной ангиостомической методикой. Вопросами участия нервной системы в возникновении патологических процессов и трофических расстройств занимался А.Д. Сперанский (1888-1961г.г.). В 1911 году он окончил медицинский факультет Казанского университета. С 1920 года работал в должности профессора кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Иркутского университета. С 1923 по 1928 год – ассистент Павлова и руководитель экспериментального отдела Института общей и экспериментальной патологии. Основные труды Сперанского посвящены роли нервной системы в происхождении и механизмах развития, течения и исхода патологических процессов различной природы, методологии патологии и экспериментальной терапии.

Огромное влияние на развитие отечественной патфизиологии имело учение И.И. Павлова (1849-1936 гг.). Он поднял экспериментальные исследования на более высокий уровень. Павлов считал, что, рассматривая сущность болезни с позиции целостности организма, одновременно следует изучать те нарушения, которые возникают при этом в отдельных органах и тканях. В развитии болезни он различал две стороны, два рода явлений: защитная – физиологическая и собственно разрушительная – патологическая. Учение Павлова помогает патфизиологам преодолеть недостатки Вирховской клеточной патологии, учитывать более тесные связи с клиническими проявлениями болезни. Его работы в области физиологии сердца, пищеварения, высшей нервной деятельности, методы: фистула поджелудочной железы, Павловский желудочек, метод условных рефлексов и другие оказали огромное влияние на развитие патфизиологии.

В настоящее время организационно ветеринарные патологи страны входят самосто­ятельной ветеринарной секцией в состав всероссийского общества патологоанатомов. Регулярно проводятся научно-теоретические и методические съезды и конференции, на ко­торых решаются важные вопросы теории и практики современной патологии.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

УЧЕНИЕ О СМЕРТИ - ТАНАТОЛОГИЯ *

Смерть (лат. mors , греч. tanatos ) как биологическое понятие представляет собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется анабиозом (от греч. ana - обратно, bios - жизнь). Смерть - неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого ор­ганизма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп (греч. cadaver ).

Продолжительность жизни животных разных видов различна и зависит от природных (филогенетических, наследственных) особен­ностей и условий существования. Организм человека рассчитан на 150-200 лет жизни, лошади, верблюды живут до 40-45 лет, а свиньи - до 27, крупный рогатый скот, плотоядные -до 20-25, мелкий рогатый скот - до 15-20, вороны, лебеди - до 80-100, куры, гуси и утки - до 15-25 лет.

Этиология смерти. Естественная, или физиологиче­ская, смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Существуют различные теории старения и смерти. К ним относятся теория исчерпывания генетического потенциала с катастрофическим накоплением в генетическом коде ошибок, иммунологическая теория и теория соматических му­таций, теория аутоинтоксикаций, накопления свободных радикалов и сшивки макромолекул и, наконец, теория нарушений нейроэндокринной регуляции со снижением эффективности индуктивного синтеза ферментов и развитием необратимых отклонений в обмене веществ. Таким образом, старение и смерть являются конечной, запрограммированной стадией развития и дифференцирования (стадией дисонтогенеза).

Однако высшие животные погибают значительно раньше естественного физиологического срока жизни вследствие болезней, неспособности добывать пищу или внешнего насилия.

Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндогенных агрессивных стимулов) -патологическая (преждевременная). Она бывает ненасильственной и насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных (например, от разрыва патологически измененных внутренних органов, инфаркта сердца и т. п.). Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например, производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария, разряды молний и т. п.).

Процесс смерти (танатогенез). Условно его разделяют на три пе­риода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необра­тимую) смерть.

Агония (от греч. agon - борьба) - процесс от начала умирания до клинической смерти - может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь - слух.

Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5-6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособ­ность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30-40 мин (предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в холодной воде). При-терминальных состояниях (агония, шок, крово- потеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанима­ционных (от лат. reanymatio - оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию ис­кусственного сердца. Основные закономерности умирания и восстановления жизненных функций человека (с проведением эксперимен­тальных исследований на животных) изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.

Определение причин смерти - обязанность врачей, в том числе патологоанатомов, судебных экспертов. Различают основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Основная (определяющая) причина - это основная (или основные конкурирующие и сочетанные) болезнь и другие вышеназванные причины, которые сами по себе или через осложнение вызывают смерть животного. Непосредственные причины, имеющие отношение к механизму смерти (танатогенезу), связаны с прекращением функций главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. В соответствии с «витальным треугольником Биша» к ним относятся: паралич сердца (mors per syncopem ), паралич дыхательного центра (mors per asphysyncopem ) и общий паралич центральной нервной системы (прекращение деятельности мозга). В связи с практикой реанимации и пересадки органов установлено, что прекращение деятельности мозга («смерть» мозга), которое определяют по отсутствию рефлексов и отрицательным показателям энцефалограммы, даже при функционировании сердца, легких и других систем является показателем смерти. С этого момента организм считается умершим.

После наступления биологической смерти развиваются вторичные и третичные посмертные физико-химические изменения (к первичным признакам смерти относятся симптомы клинической смерти). Вторичными признаками смерти служат изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращением обмена веществ: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. Третичные признаки появляются в связи с трупным разложением.

Охлаждение трупа (algor mortis ). Развивается в связи с прекращением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии. После смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа сравнительно быстро снижается в определенной последовательности до температуры окружающей среды. Но испарение влаги с поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению ее на 2-3° С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движе­ния, массы и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются медленнее), а также от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18-20° С темпе­ратура трупа снижается за каждый час в первые сутки на 1°С, во вторые сутки - на 0,2° С.

Если причины смерти связаны с перераздражением теплорегулирующего центра мозга и повышением температуры тела при инфекционно-токсических болезнях (сепсис, сибирская язва и т. п.), с преимущественным поражением центральной нервной системы, нали­чием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, электрошок, отравления стрихнином и другими яда­ми, возбуждающими нервную систему), охлаждение трупов замедля­ется. В этих случаях после клинической смерти можно наблюдать кратковременное (в первые 15-20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до 42° С), а затем более быстрое снижение ее (до 2° С за 1ч).

Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. Например, при эклампсии у ко­ров перед смертью температура понижается до 35° С, при желтухе - до 32° С. При температуре внешней среды около 18° С полное охлаж­дение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5-2 сут, а у крупных (крупный рогатый скот, ло­шади) - через 2-3 сут.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром. Определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного, что имеет практиче­ское значение при судебно-ветеринарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение (rigor mortis ). Это состояние выражается по­смертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется в определенном положении .

Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в пери­од посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но уси­ливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с на­коплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин- фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобожде­нием ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миози­на), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гид- рофильности мышечных белков, образование актиномиозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физи­ко-химического процесса мышцы размягчаются.

В первые часы после смерти макроскопически мышцы рас­слабляются, становятся мягкими. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток (20-24 ч) охваты­вает всю мускулатуру. Мышцы становятся плотными, уменьшаются в объеме, теряют эластичность; суставы фиксируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц развивается в определенной по­следовательности: сначала окоченению подвергаются мышцы голо­вы, фиксирующие челюсть в неподвижном состоянии, затем шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное око­ченение сохраняется до 2-3 сут, а затем исчезает в той же последова­тельности, в какой и возникает, т. е. сначала становятся мягкими жевательные и другие мышцы головы, затем шеи, передних конечно­стей, туловища и задних конечностей. При насильственном разруше­нии трупного окоченения оно вновь не проявляется.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1-2 ч после смерти.

При микроскопическом исследовании установлено, что посмертное сокращение мышечных волокон протекает неравномер­но и характеризуется уплотнением их поперечной исчерченности в разных участках миофибрилл с одновременным усилением продоль­ной исчерченности, нарушением перпендикулярности расположения поперечной исчерченности к продольной оси волокна.

В результате развития аутолитических процессов уменьшаются в размере и исчезают J-диски, миофибриллы гомогенезируются, на­ступает деструкция саркоплазмы, отексаркосом, частичное освобож­дение липидов с выходом их в область Z-пластинок, происходят пе­ремещение хроматина под оболочку ядра и отслоение сарколеммы с деструкцией ее плазматической мембраны (исчезают границы сар- комеров).

Время наступления, продолжительность и интенсивность трупно­го окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды. Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Наоборот, окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, ис­тощенных или павших от сепсиса (например, сибирской язвы, рожи и др.), у долго болевших. Дистрофически измененные скелетная му­скулатура и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает. Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.

В диагностическом отношении скорость и степень развития труп­ного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой на­ступила смерть (поза трупа).

Трупное высыхание. Оно связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буро­ватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшер­стных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса .

Перераспределение крови. Происходит оно после смерти в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии - почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце (при асфиксии) переполнены кровью. Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов . С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные сгустки крови (cruor) красного или желтого цвета, с гладкой поверхностью, эластичной консистенции, влажные (рис. 1). Они лежат свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного цвета, при медленном -их много, они преимущественно желто­красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна (livoris mortis ). Возникают в связи с перераспреде­лением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5-3 ч после смерти и до 8-12 ч бывают в Двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypo - внизу, stasis - застой) - скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного Цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко- красного, а сероводородом - почти черного цвета), неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови . При изменении положен ия трупа пятна могут перемещаться. Внутренние гипостазы сопроволЈ даются выпотом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транссуда­ция).

Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных жи­вотных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не сверты­вается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипоста­зы не образуются.

Стадия имбибиции (от лат. imbibitio - пропитывание). Начинается образовани­ем поздних трупных пятен через 8-18 ч или позже - к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупно­го разложения. В связи с посмертным ге­молизом (эритролизом) места ранних трупных пятен пропитываются диффузи- рующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздниетрупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменя­ются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их переме­щения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.

Трупные пятна могут служить диагно­стическим признаком болезни, отсутст- вия обескровливания при убое в агональ- ном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные труп­ные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигмен­тированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи. Трупные пятна следует отличать от прижизненных расстройств кровообращения (гипере­мии, кровоизлияний и т. д.). (Гиперемия бывает не только в нижеле­жащих частях тела и органов; кровоизлияния отличаются четкими очертаниями, припухлостью и наличием тромбов.)

Трупное разложение. Связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз (от греч. autos - сам, lysis - растворе­ние), или саморастворение, происходит под воздействием протеолитических и других гидролитических ферментов клеток самого организма , связанных с ультраструктурными элементами -лизосомами митохондриями, мембранами эндоплазматического ретикулу- пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновре­менно в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности агонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно- кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой дистрофии). Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения.

Микроскопически аутолитические процессы вызывают нарушение четкости границ и общего рисунка клеток, проявляются тусклостью, деструкцией лизосом и других органелл цитоплазмы и ядра. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем - сосуды и строма органа.

К посмертному аутолизу быстро (к концу первых суток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью ут­рачивают свою структуру.

При гниении химические реакции, вызванные ферментами микроорганизмов, сопровождаются образованием разнообразных органических кислот, аминов, солей, дурно пахнущих газов (сероводород и др.). Возникающий при трупном разложении сероводород при соединении с гемоглобином крови образует соединения (сульфгемоглобин, сернистое железо), придающие тканям в местах трупных пятен серо-зеленое окрашивание (трупная зелень). Такие пятна в первую очередь появляются на брюшных покровах, в межреберных про­странствах, на коже в местах трупной имбибиции. Образование и накопление газов (сероводорода, метана, аммиака, азота и др.) сопро­вождается вздутием брюшной полости (трупная тимпания), иногда разрывом органов, образованием газовых пузырьков в органах, тка­нях и крови (трупная эмфизема), но эти посмертные процессы в отличие от прижизненной тимпании не сопровождаются перераспре­делением крови в органах.

Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс Разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микроорганизмов наблюдается при жизни животного. При высокой внеш­ней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5° С и выше 45° С, при замерзании и нахождении в торфяных болотах трупа, у истощенных животных, при захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы ма­монтов и других животных, погибших несколько тысячелетий назад. Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается.

В конечном счете по мере разложения трупа консистенция органов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.

Невоклеточный невус (пигментный невус, родинка). Родинка представляет собой одну из наиболее разнообразных, динамич­ных и биологически значимых опухолей кожи. Название «нево­клеточный невус» применяют по отношению к любой врожден­ной или приобретенной опухоли, состоящей из меланоцитов. Самый обычный (приобретенный) невоклеточный невус - это маленькая рыжевато-коричневая, однородно пигментирован­ная, плотная папула, имеющая, как правило, менее 6 мм в диа­метре и хорошо очерченные закругленные границы. Существует большое количество клинических и гистологических типов невоклеточного невуса.

Невоклеточный невус образуется из меланоцитов , которые превращаются из одиночных отростчатых клеток, рассеянных среди базальных кератиноцитов, в круглые или овальные клет­ки, растущие группами или гнездами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Ядра невусных клеток имеют округлую форму, относи­тельно мономорфны и содержат не очень заметные ядрышки. Их митотическая активность незначительна.

Поверхностная форма опухоли отражает раннюю стадию ее развития и называется пограничным невусом . Постепенно боль­шинство пограничных невусов прорастает в подлежащую дерму в виде клеточных гнезд и тяжей (сложный невус ) . В более зрелых новообразованиях указанные гнезда могут быть уже полностью изолированы от эпидермиса. Это дермальный (интрадермальный) невус . Сложные и дермальные невусы, как правило, возвышаются над поверхностью кожи в отличие от их пограничных аналогов. Прогрессирующий рост невусных клеток из зоны дерматоэпидермального стыка в под­лежащую дерму сопровождаемся процессом, который называют созреванием. Несмотря на не полное созревание, те невусные клетки, которые находятся ближе к поверхности кожи, имеют более крупные размеры, тенденцию к продукции меланина и формированию гнезд. Более зрелые невусные клетки, распола­гающиеся глубже, отличаются меньшими размерами. Они рас­тут тяжами и синтезируют небольшое количество меланина или совсем его не вырабатывают. Наиболее зрелые невусные клетки можно обнаружить в самой сердцевине опухоли, где они часто приобретают веретеновидную форму и растут пучками, напоми­ная нервную ткань. У таких не синтезирующих пигмент, глубо­ко расположенных невусных клеток, похожих на структуры нерва, отмечают изменения активности ферментов (прогресси­рующая потеря активности тирозиназы и появление активности холинэстеразы).

Более редкими вариантами невоклеточного невуса по срав­нению с описанными являются голубой невус и гало-невус .

Диспластический невус. Родимые пятна ВК (диспластические невусы) крупнее других приобретенных родинок: часто их диаметр превышает 5 мм. Это плоские макулы, или бляшки, не­много выступающие над поверхностью кожи и обладающие не­ровной поверхностью. Как правило, степень их пигментации варьирует, а края имеют неровные контуры,

В отличие от веснушек диспластические невусы появляются на поверхности кожи, как подвергающейся воздействию сол­нечных лучей, так и закрытой одеждой. Эти новообразования обнаруживают у многих членов семей, у которых имеется склонность к развитию злокачественных меланом (страдающих синдромом наследственной меланомы). Генетические анализы, которые проводили у таких лиц, выявили аутосомо-доминант-ный тип наследования диспластических невусов. Высказано предположение об участии в наследственной передаче чувстви­тельного гена, который локализован на коротком плече хромо­сомы / около локуса Rh . Диспластические невусы могут возникать и как самостоя­тельные новообразования, не связанные с синдромом наследст­венной меланомы, в этом случае риск малигнизации низок. С помощью серийного изучения биоптатов клинически и гисто­логически у некоторых лиц была прослежена трансформация диспластического невуса в раннюю форму меланомы. Выясни­лось, что она происходит в течение нескольких недель. Однако большинство таких невусов все же являются стабильными (доб­рокачественными) новообразованиями.

Диспластические невусы построены из элементов сложного невуса, имеющего архитектурные и цитологические признаки аномального роста. Внутриэпидермальные гнезда из невусных клеток имеют более крупные размеры и нередко сливаются между собой. Частью этого процесса является то, что отдельные невусные клетки начинают заменять кератиноциты базального слоя, распространяясь вдоль дерматоэпидермального соедине­ния. При этом отмечается атипия невусных клеток, проявляю­щаяся в виде неровных, часто угловатых контуров и гиперхромазии ядер. Изменения затрагивают и поверхностные отделы дермы. Здесь обнаруживают редкие лимфоидные инфильтраты, утрату меланина из разрушающихся невусных клеток и его фа­гоцитоз дермальными макрофагами (недержание меланина), а также характерный линейный фиброз сетчатого слоя.

Злокачественная меланома. Это относительно широко распро­страненное заболевание, которое не так давно рассматривалось почти исключительно как смертельное. У подавляющего числа больных меланома возникает в коже. При других локализациях этой опухоли поражаются слизистые оболочки: полости рта, по­ловых органов, зоны заднего прохода и пищевода. Особенно часто эта опухоль развивается в сосудистой оболочке глаза. Изредка ее обнаруживают в оболочках головного мозга и слизис­тых оболочках мочевых и желчевыводящих путей.

Важную роль в возникновении злокачественной меланомы кожи играет солнечный свет. Например, у мужчин она часто раз­вивается на верхней части спины, а у женщин - на спине и ногах. Люди с более светлой кожей больше подвержены риску развития меланомы, чем лица с темной кожей. К меланомогенным факторам относится не только солнечный свет. Наличие предсуществующего невуса (особенно диспластического), на­следственные факторы или даже воздействие определенных канцерогенов - все это имеет важное значение в происхожде­нии новообразований.

Наиболее ранним клиническим проявлени­ем злокачественной меланомы кожи является зуд, а самым важ­ным симптомом - изменение цвета пигментного поражения. В отличие от окраски доброкачественного (недиспластического) невуса пигментация меланом значительно варьирует и проявля­ется во всевозможных оттенках черного, коричневого, красного и серого цвета. Иногда бывают зоны гипопигментации белого или телесного цвета. Границы меланомы нечеткие, а форма не­округлая, как при невоклеточном невусе. Они имеют вид непра­вильной, извитой и не везде четко определяемой линии.

В основе трактовки строения злокачественной меланомы лежит концепция радиального и вертикального роста. Радиаль­ный рост указывает на тенденцию опухолевых клеток к гори­зонтальному распространению (росту) в эпидермальных и по­верхностных дермальных слоях. Такой рост нередко занимает длительный промежуток времени. В ходе его клетки меланомы еще не обнаруживают способности к метастазированию. Суще­ствует три разновидности радиального роста меланомы: злокаче­ственное лентиго , поверхностное распростране­ние , лентигинозные поражения слизистых оболо­чек и конечностей. Они определяются по общей композиции роста и строению опухолевых элементов в эпидермальном слое, а также по биологическому поведению меланомы. Например, злокачественное лентиго в фазе радиального роста обычно воз­никает на поврежденной солнцем коже лица пожилых людей; оно может существовать несколько десятилетий перед тем, как неожиданно дает метастазы. Со временем радиальный рост ме­няется на вертикальный. В виде экспансивно увеличивающей­ся массы ткань меланомы устремляется в более глубокие слои дермы. В этой массе клетки остаются на стадии низкой дифференцировки и по мере их распространения в сетчатый слой дермы приобретают все более мелкие размеры. При этом на ос­нове предшествующей фазы плоского и радиального роста ви­зуально (клинически) отмечают формирование опухолевого узла . Именно в этот период формируются клоны опу­холевых клеток, обладающих метастатическим потенциалом. Вероятность метастазирования может быть предсказана с помо­щью простого измерения (в миллиметрах) глубины инвазии, ко­торая определяется по толщине зоны вертикального роста, на­чинающейся сразу под зернистым слоем эпидермиса.

Как правило, клетки меланомы имеют значительно более крупные размеры, чем элементы невуса. Они обладают больши­ми ядрами с неровными контурами и маргинально (под ядерной мембраной) расположенным хроматином, а также четко опреде­ляющимися эозинофильными ядрышками. Указанные клетки либо формируют солидные гнезда, либо растут мелкими группа­ми или поодиночке. Все это происходит во всех слоях эпидер­миса или в дерме. Как и при других злокачественных опухолях, важно отметить не только степень гистологической дифферен-цировки опухолевых гнезд и комплексов, но и наличие мелани­на и глубину инвазии. Важными прогностическими показателя­ми принято считать количество фигур митоза, определяемых среди опухолевых клеток, уровень лимфоцитарной инфильтра­ции стромы и паренхиматозных комплексов новообразования.