Исследование объемной структуры офтальмоскопируемых объектов. Описание глазного дна Гиперемия диска, мелкие единичные кровоизлияния в слое нервных волокон

ГЛАЗНОЕ ДНО (fundus oculi ) - видимая при офтальмоскопии внутренняя поверхность глазного яблока: диск зрительного нерва, сетчатка с центральной артерией и центральной веной и сосудистая оболочка.

Чрезвычайно важным участком сетчатки, обладающим функцией центрального зрения (наиболее высокого зрения в сетчатке), является желтое пятно (s. macula lutea) с центральной ямкой (fovea centralis). Желтое пятно расположено кнаружи приблизительно на 2 диаметра диска от его височной границы; центр его немного ниже горизонтальной линии, проходящей через середину диска. Желтое пятно выделяется более темным цветом; оно имеет форму горизонтально расположенного овала, по краю к-рого часто, особенно в молодом возрасте, отмечается серебристобелая дуга или кольцо - макулярный рефлекс. Этот световой рефлекс возникает благодаря утолщению сетчатки в виде валика вокруг желтого пятна. В центре желтого пятна просматривается более темное круглое пятнышко - ямочка (foveola) с блестящей точкой в середине. У людей пожилого возраста желтое пятно выделяется менее четко, при этом световые рефлексы обычно слабо выражены или совсем отсутствуют; о положении его в этом случае судят по более темной окраске и отсутствию сосудов.

При обычной офтальмоскопии желтый цвет пятна неразличим на красном фоне Г. д.; его можно видеть лишь при офтальмоскопии в бескрасном свете, предложенной Фогтом (A. Vogt, 1913). Этот метод используют для исследования сетчатки и диска зрительного нерва. При исследовании с источником света, лишенным с помощью сине-зеленого светофильтра красных лучей, Г. д. представляется окрашенным в зелено-голубой цвет, сосуды сетчатки кажутся почти черными, желтое пятно лимонно-желтым и в нем можно обнаружить тонкие сосудистые ветви, невидимые при обычной офтальмоскопии (цветн. рис. 5), т. к. коротковолновые лучи отражаются в основном от поверхности сетчатки. Диммер (F. Dimmer) установил, что желтый цвет зависит от пигмента, находящегося в сетчатке в области желтого пятна. Кроме бескрасного, для офтальмоскопии применяется различно окрашенный с помощью светофильтров свет.

В 1960 г. разработан комплексный метод исследования Г. д. светом различного спектрального состава, включающий сравнительную офтальмоскопию в синем, желтом, красном, бескрасном, желто-зеленом и пурпурном свете (см. Офтальмоскопия).

При исследовании Г. д. в бескрасном и желто-зеленом свете можно видеть ход и распределение нервных волокон сетчатки. Эти волокна в виде белых полосок начинаются от диска, перегибаются через его край и расходятся веерообразно. Около диска волокна грубее и яснее выражены, чем на периферии. Часть из них следует направлению крупных сосудов и достигает периферии, часть направляется к желтому пятну, образуя папилломакулярный пучок. У желтого пятна некоторые волокна круто загибаются, принимают вертикальное направление и, окаймляя желтое пятно с височной стороны, теряются в нем. Волокна, идущие от диска вверх и вниз, не участвуют в образовании папилломакулярного пучка; они загибаются и перекрещиваются под тупым углом, а отчасти, не перекрещиваясь, идут к периферии. Циркулирующую в сосудах сетчатки и сосудистой оболочки кровь позволяет определять флюоресцентная ангиография (см.). С ее помощью можно уточнить причины недостаточности кровообращения в сосудах сетчатки (обтурация, спазм), выявить неразличимые при офтальмоскопии патол, процессы в желтом пятне и зрительном нерве, дифференцировать опухолевые и воспалительные процессы, ранние изменения сосудов при диабете.

Периферическая граница Г. д. соответствует зубчатой линии (ora serrata); она имеет более темную окраску и бывает видна при расширенном зрачке и максимальном отклонении глаза в соответствующую сторону. Периферия Г. д. лучше видна при применении специального метода исследования, заключающегося в локальном вдавлении глазного яблока и наблюдении с помощью щелевой лампы (см.) через гониоскоп с соответствующим зеркалом (см. Гониоскопия).

Патологические изменения Г. д. обусловлены поражением зрительного нерва, сетчатой и сосудистой оболочек глаза, а также пограничной мембраны стекловидного тела.

Офтальмоскопически при поражении зрительного нерва различают изменения, сопровождающиеся гиперемией и отеком диска зрительного нерва - застойный сосок, ишемический отек диска, псевдозастойный сосок (см. Застойный сосок), неврит; атрофические изменения (первичная и вторичная атрофия зрительного нерва), опухоли диска зрительного нерва и аномалии развития (см. Зрительный нерв). В ряде случаев изменения выявляются офтальмоскопически лишь тогда, когда процесс, начавшись где-либо в зрительном нерве за глазом, доходит до диска (ретробульбарный неврит, нисходящая атрофия).

Патол, изменения в сетчатке офтальмоскопически характеризуются появлением в ней диффузных помутнений или ограниченных белых очагов, кровоизлияний и диспигментаций, изменением сосудов. В основе этих изменений лежат воспалительные (см. Ретинит), циркуляторно-обменные (см. Ретинопатия), дистрофические процессы, нарушения циркуляции крови и аномалии развития (см. Сетчатка).

Изменения сосудистой оболочки, видимые при офтальмоскопии, являются следствием воспалительных, дистрофических, склеротических процессов, новообразований и аномалий развития. В большинстве случаев воспалительные процессы сосудистой оболочки носят очаговый характер (см. Хориоидит). При этом вовлекается в процесс пигментный эпителий сетчатки, вследствие чего в области патол, изменений появляется скопление глыбок пигмента. Постепенно на месте воспалительных очагов возникают атрофические изменения, которые и являются основным офтальмоскопическим признаком поражения сосудистой оболочки. Некоторые изменения Г. д., напр, вы-стояние диска при застойном соске, крапчатый рефлекс на артериях при диабетической ангиопатии сетчатки, лучше выявляются при офтальмохромоскопии. Микроаневризмы при диабетической ангиопатии сетчатки хорошо выявляются при флюоресцентной ангиографии.

Клинико-диагностическая характеристика изменений глазного дна

Иллюстрации к таблице

Рис. 6 - 10. Патологические изменения глазного дна. Рис. 6. Неврофиброматоз. Рис. 7. При туберозном склерозе мозга. Рис. 8. Множественные ангиомы сетчатки. Рис. 9. При амавротической идиотии. Рис. 10. Псевдоневрит зрительного нерва.

Рис. 11 - 26. Рис. 11. Начальный застойный сосок (стрелкой указан дуговой околососковый световой рефлекс). Рис. 12. Выраженный застойный сосок, у верхнего края его кровоизлияние (указано стрелкой). Рис. 13. Псевдозастойный сосок на почве друз (указаны стрелками). Рис. 14. Псевдозастойный сосок на почве скрытых в его глубине друз (не отличим от истинного застойного соска). Рис. 15. Скрытая друза (указана стрелкой) (различима при офтальмохромоскопии). Рис. 16. Неврит зрительного нерва. Рис. 17. Первичная (простая) атрофия зрительного нерва. Рис. 18. Вторичная атрофия зрительного нерва (стрелкой указан атрофичный венчик вокруг диска). Рис. 19. Атрофичный диск зрительного нерва при исследовании в обычном свете (на рис. 19 и 20 изображение увеличено). Рис. 20. Атрофичный диск зрительного нерва при исследовании в пурпурном свете кажется синим. Рис. 21. Аксиальная (осевая) атрофия зрительного нерва (стрелкой указано побледнение височной половины диска). Рис. 22. Аксиальная атрофия зрительного нерва при исследовании в пурпурном свете (бледная височная половина кажется синей). Рис. 23. Аксиальная атрофия зрительного нерва при исследовании в желто-зеленом свете - симптом обрыва рисунка нервных волокон (указан стрелкой). Рис. 24. Непроходимость центральной вены сетчатки (стрелками указано кровоизлияние). Рис. 25. Непроходимость ветви центральной вены сетчатки (стрелкой указано кровоизлияние). Рис. 26. Непроходимость ветви центральной вены сетчатки при исследовании в бескрасном свете (стрелкой указано кровоизлияние).

Рис. 27 - 42. Рис. 27. Непроходимость центральной артерии сетчатки (стрелками указаны суженные артерии). Рис. 28. Гипертоническая ангиопатия сетчатки (симптом Гвиста). Рис. 29. Симптом перекреста первой степени (Салюс I; указан стрелками). Рис. 30. Симптом перекреста второй степени (Салюс II; указан стрелками). Рис. 31. Симптом перекреста третьей степени (Салюс III; указан стрелкой). Рис. 32. Гипертоническая ретинопатия. Рис. 33. Гипертоническая ретинопатия (стрелкой указана фигура звезды). Рис. 34. Ишемический отек диска зрительного нерва. Рис. 35. Сухая форма старческой дистрофии желтого пятна. Рис. 36. Влажная форма старческой дистрофии желтого пятна (указана стрелкой). Рис. 37. Кольцевая дистрофия сетчатки (стрелкой указана фигура кольца). Рис. 38. Гипертоническая нейроретинопатия (стрелкой указана фигура звезды). Рис. 39. Диабетическая ангиопатия сетчатки. Рис. 40. Микроаневризмы при исследовании в обычном свете. Рис. 41. Микроаневризмы при исследовании в бескрасном свете (тот же участок, что и на рис. 40). Рис. 42. Микроаневризмы при флюоресцентной ангиографии.. Рис. 6. Неврофиброматоз. Рис. 7. При туберозном склерозе мозга. Рис. 8. Множественные ангиомы сетчатки. Рис. 9. При амавротической идиотии. Рис. 10. Псевдоневрит зрительного нерва.

Рис. 43 - 58. Рис. 43. Простая диабетическая ретинопатия. Рис. 44. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия (стрелкой указана «чудесная сеть» новообразованных сосудов). Рис. 45. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия (стрелкой указан тяж соединительной ткани). Рис. 46. Ретинопатия при анемии. Рис. 47. Ретинопатия при полицитемии. Рис. 48. Ретинопатия при хроническом лимфолейкозе (стрелкой указаны светлые очажки, окаймленные кровоизлиянием). Рис. 49. Ревматический ретиноваскулит. Рис. 50. Диссеминированный туберкулезный хориоретинит (стрелкой указан светлый очаг). Рис. 51. Диссеминированный туберкулезный хориоретинит при исследовании в синем свете. Рис. 52. Центральный туберкулезный хориоретинит. Рис. 53. Центральный туберкулезный хориоретинит при исследовании в бескрасном свете. Рис. 54. Туберкулезный перифлебит сетчатки (стрелками указаны муфты на венах). Рис. 55. Хориоретинит токсоплазмозный врожденный (стрелками указаны атрофичные очаги). Рис. 56 и 57. Хориоретинит сифилитический врожденный. Рис. 58. Нейроретинит диффузный сифилитический - атрофия сосудистой оболочки.

Название изменений глазного дна	Заболевания или состояния, которые могут привести к изменениям глазного дна	Данные офтальмоскопии	С какой патологией глазного дна необходимо дифференцировать
ИЗМЕНЕНИЯ В СВЯЗИ С СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Ангиопатия сетчатки гипертоническая	I стадия гипертонической болезни	Сужение артерий и расширение вен сетчатки, умеренно выраженная неравномерность калибра артерий (функциональная). Слабо выраженный симптом артериовенозного перекреста первой степени (симптом Салюс I). У части больных - штопорообразная извитость вен области желтого пятна (симптом Гвиста - рис. 28). Непостоянно: завуалированность контуров диска зрительного нерва	Почечная ангиопатия сетчатки. Диабетическая ангиопатия сетчатки
Ангиопатия сетчатки гипертоническая, травматическая	Черепно-мозговые	Расширение вен сетчатки, неравномерность их калибра, извитость ветвей в области желтого пятна. Артерии сужены, рефлексная полоска на них расширена. Местами симптомы артериовенозного перекреста. Могут иметь место геморрагии. При ухудшении общего состояния часто развивается картина застойного диска зрительного нерва	Гипертоническая ангиопатия, гипертоническая нейроретинопатия
Ангиопатия сетчатки гипертоническая почечная		Сужение артерий, как правило, без признаков склерозирования сосудистой стенки. Изредка симптомы перекреста первой степени (Салюс I). Отсутствие симптома Гвиста. У части больных перетяжки на артериях, придающие им вид четок. Умеренно выраженный отек перипапиллярной сетчатки	Гипертоническая ангиопатия
Ангиосклероз сетчатки гипертонический	II-III стадии гипертонической болезни	Сужение артерий и расширение вен сетчатки, неравномерность калибра артерий. Симптом перекреста первой и второй степени (Салюс I и II - рис. 29 и 30). Реже Салюс III (рис. 31). Расширение рефлексной полоски на артериях. Местами рефлексная полоска желтого цвета (симптом медной проволоки), местами белого цвета (симптом серебряной проволоки). Вдоль артерий на ограниченных участках боковые сопровождающие полосы. Расширение и извитость вен. Непостоянно: отек сетчатки, кровоизлияния в виде единичных точек и штрихов. Офтальмохромоскопия: крапчатый рефлекс на артериях при исследовании в бескрасном свете. В желто-зеленом свете лучше выявляются неравномерность калибра и боковые сопровождающие полосы. В желтом свете обнаруживаются кровоизлияния, неразличимые в обычном свете	Возрастной ангиосклероз сетчатки
Ретинопатия гипертоническая	IV стадия гипертонической болезни	Сужение артерий, спрямленность их. Обеднение сосудистого дерева. Неравномерность калибра артерий и рефлексных полос. Салюс I. Симптом Гвиста, симптом медной, реже серебряной проволоки. Местами сопровождающие полосы вдоль артерий. Кровоизлияния. Крупные ватообразные очаги, а также мелкие дистрофические белые и желтоватые очажки в области желтого пятна. Отек сетчатки вокруг диска (рис. 32)	Диабетическая ретинопатия, ретиноваскулиты, гипертоническая почечная ретинопатия
Нейроретинопатия гипертоническая	IV стадия гипертонической болезни (угроза перехода в злокачественную форму)	Сужение артерий, спрямленность их. Обеднение сосудистого дерева. Неравномерность калибра артерий и рефлексных полос. Салюс I. Симптом Гвиста. Симптом медной, реже серебряной проволоки. Местами сопровождающие полосы вдоль артерий. Выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатки в центральной области. Большое количество кровоизлияний и ватообразных очагов. Мелкие очажки в области желтого пятна могут образовать фигуру звезды (рис. 33). Офтальмохромоскопия: в бескрасном свете крапчатый рефлекс на артериях. В красном свете ранние признаки диспигментации области желтого пятна	Гипертоническая почечная нейроретинопатия
Ретинопатия гипертоническая почечная	Острый нефрит, хронический нефрит, токсикоз беременных	Сужение артерий без признаков склерозирования сосудистой стенки. Изредка симптомы перекреста первой степени. Отсутствие симптома Гвиста. У части больных перетяжки на артериях, придающие им вид четок. Умеренно выраженный отек перипапиллярной сетчатки. Ватообразные очаги и дегенеративные мелкие очажки. Кровоизлияния. Выраженный отек сетчатки	Гипертоническая ретинопатия
Нейроретинопатия гипертоническая почечная	Гипертоническая	Сужение артерий без признаков склерозирования сосудистой стенки. Изредка Салюс I. Отсутствие симптома Гвиста. У части больных перетяжки на артериях, придающие им вид четок. Умеренно выраженный отек перипапиллярной сетчатки. Ватообразные очаги и дистрофические мелкие очажки. Кровоизлияния. Выраженный отек сетчатки и зрительного нерва (застойный сосок). Резко суженные артерии местами исчезают в отечной ткани. Сухие очажки образуют фигуру звезды (рис. 38). Возможна отслойка сетчатки	Гипертоническая нейроретинопатия, застойный диск зрительного нерва
Ангиопатия сетчатки диабетическая	Сахарный диабет	Преимущественные изменения вен сетчатки: вены расширены, извиты, калибр их неравномерный. Микроаневризмы, как правило, в области желтого пятна. Артерии изменены мало (поражение артерий отмечается при склеротической и гипертонической формах заболевания). Единичные кровоизлияния (рис. 39). Офтальмохромоскопия: в бескрасном свете выявляются микроаневризмы, неразличимые в обычном свете (рис. 40 и 41). В желтом свете становятся видны мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния. Флюоресцентная ангиография выявляет большое количество микроаневризм, неразличимых при офтальмоскопии (рис. 42)	Гипертоническая ангиопатия
Ретинопатия диабетическая	Сахарный диабет	Преимущественные изменения вен сетчатки: вены расширены, извиты, калибр их неравномерный. Микроаневризмы, как правило, в области желтого тела. Артерии изменены мало (поражение артерий отмечается при склеротической и гипертонической формах заболеваний). Восковидные очаги неправильной формы (рис. 43). Желтоватый оттенок глазного дна. В отдельных случаях очаги образуют фигуру опоясываю-	Гипертоническая ретинопатия, старческая ретинопатия
		щей дистрофии сетчатки. У части больных - белые, ватообразные очаги. Крупные кровоизлияния. Возможен тромбоз центральной вены сетчатки. Офтальмохромоскопия: в синем свете лучше выявляется изменение цвета глазного дна, в бескрасном - микроаневризмы, неразличимые в обычном свете. В желтом свете видны мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния. Флюоресцентная ангиография выявляет большое количество микроаневризм, неразличимых при офтальмоскопии
Ретинопатия диабетическая пролиферирующая	Сахарный диабет	Преимущественные изменения вен сетчатки: вены расширены, извиты, калибр их неравномерный. Микроаневризмы, как правило, в области желтого пятна. Артерии изменены мало (поражение артерий отмечается при склеротической и гипертонической формах заболевания). Восковидные очаги неправильной формы. Желтоватый оттенок глазного дна. В отдельных случаях очаги образуют фигуру опоясывающей дистрофии сетчатки. У части больных - белые ватообразные очаги. Крупные кровоизлияния. Возможен тромбоз центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды от единичных ветвей, петель до образования «чудесной сети» (рис. 44). Светлые шварты вследствие пролиферации соединительной ткани (рис. 45). Возможны: тракционная отслойка сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело. Офтальмохромоскопия: в бескрасном свете выявляются микроаневризмы, неразличимые в обычном свете. В желтом свете становятся видны мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния. В синем свете лучше видно изменение цвета глазного дна. Флюоресцентная ангиография выявляет большое количество микроаневризм, мелких новообразованных сосудов, не различимых при обычном исследовании	Гипертоническая ретинопатия, фиброплазии другой этиологии
Ангиосклероз Сетчатки	Универсальный ангиосклероз	Сужение артерий, спрямленность их. Обеднение сосудистого дерева. Неравномерность калибра артерий и рефлексных полос. Салюс I. Симптом Гвиста. Симптом медной, реже серебряной проволоки. Местами сопровождающие полосы вдоль артерий. Офтальмохромоскопия: в бескрасном свете - крапчатый рефлекс на артериях. В красном свете ранние признаки диспигментации области желтого пятна	Гипертонический ангиосклероз сетчатки
Ретинопатия старческая	Старение	Сужение артерий, спрямленность их. Обеднение сосудистого дерева. Неравномерность калибра артерий и рефлексных полос. Салюс I. Симптом медной, реже серебряной проволоки. Местами сопровождающие полосы вдоль артерий. Кроме того, в результате диспигментации желтое пятно приобретает крапчатый вид - сухая форма дистрофии желтого пятна (рис. 35) или появляется выпот под сетчаткой в области желтого пятна - влажная форма дистрофии желтого пятна (дисковидная дистрофия Кунта-Юниуса; рис. 36). Мелкие очажки могут образовать вокруг измененного желтого пятна фигуру кольцевой дистрофии сетчатки (рис. 37). Часто обнаруживаются друзы стекловидной пластинки. Офтальмохромоскопия: в бескрасном свете лучше видны признаки старческой формы отечно-фибропластического синдрома желтого пятна (стационарные рефлексы, отек, кистовидная дистрофия, отверстие в желтом пятне, фиброплазия), в непрямом красном свете становятся видны друзы сетчатки, неразличимые в обычном свете	Гипертоническая ретинопатия,диабетическая ретинопатия, меланобластома макулярной области, транссудативная дистрофия макулы при миопии
Ретинопатия травматическая	Сочетание тупой травмы черепа и общей контузии, интенсивное сдавление туловища	Белесоватый отек сетчатки. Белые ватообразные очаги разной величины и формы, местами перекрывающие измененные сосуды. Большое количество кровоизлияний, расположенных как в сетчатке, так и преретинально. Процесс регрессирует медленно	Тромбоз центральной вены, гипертоническая нейроретинопатия
Непроходимость центральной артерии сетчатки	Вазомоторные дистонии, гипертоническая болезнь, эндокардит	Резкое сужение центральной артерии при нормальном калибре вен. Местами спавшиеся артерии имеют вид белых полос. На отдельных участках, при неполном закрытии просвета сосуда, виден прерывистый ток крови. Характерно помутнение сетчатки центральной области в виде светлого поля с вишнево-красным пятном, располагающимся соответственно центральной ямке (рис. 27). Возможна непроходимость только одной из ветвей	Центральный экссудативный хориоретинит, ретиноваскулиты
Непроходимость центральной вены сетчатки	Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз, тромбофлебиты, облитерирующий эндангиит	Диск отечен, гиперемирован, границы его завуалированы или почти неразличимы. Вены расширены и извиты. Артерии сужены. Сетчатка отечна, особенно вокруг диска и в центральной области. Возможен кистовидный отек желтого пятна. Характерно большое количество кровоизлияний: вокруг диска они могут располагаться наподобие языков Пламени (рис. 24), а на остальном протяжении глазного дна в виде мазков, пятен, штрихов, брызг и точек. Наблюдаются также белые ватообразные очаги. При непроходимости одной из ветвей центральной вены кровоизлияния, отек и белые очаги располагаются соответственно пораженной области (рис. 25). Офтальмохромоскопия: в бескрасном свете лучше выявляется отек сетчатки, кистовидная дистрофия желтого пятна и белые очаги (рис. 26)	Застойный диск зрительного нерва, геморрагические ретиноваскулиты
Ишемический отек диска зрительного нерва	Гипертоническая болезнь, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, ревматический васкулит, шейный остеохондроз	Бледный отек диска зрительного нерва, придающий ему вид умеренно выстоящего застойного соска с молочно-белой или желтоватой окраской (рис. 34). Артерии резко сужены. Вены расширены. Могут быть кровоизлияния, которые располагаются как на диске, так и вокруг него. Характерным является отсутствие дугового рефлекса около диска. При остром отеке через 2-3 недели, как правило, развивается атрофия зрительного нерва	Застойный диск Зрительного нерва, неврит зрительного нерва, псевдозастойный диск зрительного нерва
Застойный сосок	Опухоль головного мозга, другие заболевания ц. н. с., вызывающие повышение внутричерепного давления (воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек, деформация черепа и др.), общие заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, крови и др.), заболевания орбиты и глаза	Различают начальный, выраженный, резко выраженный застойный сосок и застойный сосок в стадии атрофии. В начальной стадии местами видна частичная завуалированность границ диска зрительного нерва, умеренное расширение вен, отек сетчатки. Вокруг диска - дуговой околососковый световой рефлекс (рис. 11). Небольшое выстояние диска лучше выявляется при офтальмохромоскопии и биомикроскопии. При выраженном застойном соске диск увеличен в размерах и выстоит в стекловидное тело на 2-7 Д (0,6-2 мм),границы его завуалированы, вены расширены и извиты, артерии сужены. Сосуды перегибаются через край диска и местами как будто прерываются в отечной ткани сетчатки. Возможны кровоизлияния на диске и прилежащей сетчатке (рис. 12). При резко выраженном застойном соске выстояние диска достигает 5--7 Д (1,5-2 мм) и более, значительно увеличен диаметр диска, больше кровоизлияний, границы диска стушеваны. Сетчатка отечна, в ней видны мелкие светлые очажки, иногда образующие в области желтого пятна фигуру звезды. В стадии атрофии диск становится бледным, отек его уменьшается, артерии суживаются, меньше становится мелких ветвей, рассасываются кровоизлияния. Световой рефлекс около диска исчезает. В дальнейшем развивается атрофия зрительного нерва	Псевдозастойный сосок, неврит зрительного нерва, ишемический отек зрительного нерва, непроходимость центральной вены сетчатки, нейроретинопатии
Атрофия зрительного нерва	Заболевания головного мозга и его оболочек, рассеянный склероз, интоксикации, гипертоническая болезнь, атеросклероз, травмы, наследственные заболевания	Постоянным признаком является побледнение диска зрительного нерва. Сосуды сужены. Границы диска могут быть четкими - первичная (простая) атрофия (рис. 17) или завуалированными - вторичная атрофия. При вторичной атрофии могут наблюдаться изменения глазного дна вокруг диска (рис. 18). Офтальмохромоскопия: в пурпурном свете белый диск приобретает синий цвет (рис. 19 и 20)	Побледнение диска зрительного нерва при болезнях крови, конституциональная обесцвеченность диска
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ
Перифлебит сетчатки туберкулезный	Незаконченный, интраторакальный туберкулез	Рецидивирующие, часто массивные кровоизлияния в стекловидное тело. После рассасывания кровоизлияний становятся видны светлые, слегка проминирующие очаги, расположенные, как правило, на периферии глазного дна, фиброзные тяжи. Вдоль вен отмечаются белые сопровождающие полосы. Муфты на венах. Нарушение обычного хода и калибра вен. Эти изменения лучше видны в бескрасном свете (рис. 54)	Перифлебиты различной этиологии
Неврит зрительного нерва	Воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек, общие инфекции (грипп, малярия, туберкулез, бруцеллез), токсикоаллергические заболевания, местные очаги воспаления (околоносовые пазухи, носоглотка, рот), воспаления оболочек глаза и глазницы	Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его завуалированы. Артерии не изменены, вены и капилляры расширены (рис. 16). На диске могут быть кровоизлияния, реже белые экссудативные очаги. Около диска на сетчатке также отмечаются кровоизлияния и скопления экссудата. В более редких случаях может быть выраженный отек диска	Застойный сосок, псевдоневрит, ишемический отек зрительного нерва
Неврит зрительного нерва ретробульбарный	Рассеянный склероз, заболевания околоносовых пазух и орбиты, общие инфекционные заболевания (грипп и др.) и интоксикации (табачно-алкогольные и ДР.)	Характерным является отсутствие изменений глазного дна при сниженном центральном зрении и наличие центральной скотомы. При исследовании в бескрасном свете завуалированность контуров диска, его отек и дуговой рефлекс. Если очаг воспаления расположен вблизи глазного яблока, то процесс протекает по типу неврита зрительного нерва	Застойный сосок, неврит зрительного нерва, ишемический отек, начало нисходящей атрофии зрительного нерва при опухолях лобной доли головного мозга
Нейроретинит сифилитический диффузный	Приобретенный сифилис (II-III стадия)	Бурное начало. Выраженный диффузный отек сетчатки и зрительного нерва. Помутнение задних отделов стекловидного тела. Позже развивается обширная атрофия сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва. Пигментный слой сохранен только в области желтого пятна (рис. 58)	Диффузный хориоретинит туберкулезной, токсоплазмозном и другой этиологии
Хориоретинит сифилитический врожденный	Врожденный сифилис	Различают три основных типа изменений глазного дна. Первый, наиболее частый, характеризуется мелкими пигментными глыбками, чередующимися с мелкими светлыми очажками. Из-за характерного вида получил название ретинит «соль с перцем» (рис. 56). Поражается гл. обр. периферия дна глаза, но очажки могут располагаться и в центральной области. Второй тип - крупные пигментированные атрофические очаги или светло-розовые атрофические очаги, местами сливающиеся между собой (рис. 57). Очаги располагаются на крайней периферии глазного дна. Третий тип протекает как пигментная дистрофия сетчатой оболочки	Врожденные дистрофии дна глаза, пигментная дистрофия сетчатки другой этиологии
Хориоретинит токсоплазмозный врожденный	ВрожденныйТоксоплазмоз	Преимущественно в центральной области дна глаза светлые очаги различного размера, округлой или овальной формы, с четкими границами. Характерным является скопление в очагах, особенно по краям, значительного количества темного пигмента. Часто встречается большой центральный очаг, напоминающий врожденную колобому сосудистой оболочки (рис. 55). Может также иметь место атрофия зрительного нерва, фиброплазия сетчатки и скопление соединительной ткани в стекловидном теле - псевдоглиома	Диссеминированный хориоретинит туберкулезной и другой этиологии, ретинобластома
Хориоретинит токсоплазмозный приобретенный	Приобретенный Токсоплазмоз	Заболевание может протекать по типу центрального ретинита или хориоретинита с образованием проминирующих очагов сероватого цвета, окруженных кровоизлияниями. Возможно течение по типу экссудативного нейроретинита или диффузного хориоретинита. Нередко отмечаются первичные и вторичные поражения сосудов сетчатки	Хориоретинит туберкулезной и другой этиологии
Хориоретинит туберкулезный диссеминированный - метастатические очаговые поражения собственно сосудистой оболочки с вовлечением сетчатки	Туберкулез всех локализаций	Очаги, как правило, различной давности, расположенные в заднем отделе глазного дна вне желтого пятна. Свежие - желтоватого или беловатого цвета с завуалированными контурами и иногда окаймленные кровоизлиянием. Старые - более светлые с четкими границами и скоплениями пигмента, нередко образующими венчик. Между очагами видны мелкие глыбки пигмента (рис. 50). Офтальмохромоскопия: в синем свете старые очаги видны менее отчетливо, свежие выявляются лучше (рис. 51)	Диссеминированный хориоретинит другой этиологии (Токсоплазмоз, вирусные и другие инфекции)
Хориоретинит туберкулезный центральный	Туберкулез всех локализаций	В области желтого пятна относительно большой, проминирующий экссудативный очаг желтоватого или серо-аспидного цвета с перифокальным отеком сетчатки (экссудативная форма). Вокруг очага возможны кровоизлияния в виде пятен или венчика - экссудативно-геморрагическая форма (рис. 52). Перифокальный отек и обусловленные им двухконтурные лучевые рефлексы видны лучше в бескрасном свете (рис. 53)	Транссудативная дистрофия желтого пятна, центральный гранулематозный процесс при сифилисе, бруцеллезе, малярии и пр.
Ретинохориоваскулит с периваскулярной инфильтрацией и гиалинозом стенки сосудов	Красная волчанка	Неравномерность калибра артерий сетчатки, местами их облитерация, микроаневризмы, кровоизлияния, ватообразные очаги, отек диска. В исходе может иметь место фиброз сетчатки. Фиброз сосудистой оболочки. Атрофия зрительных нервов	Гипертоническая ретинопатия, диабетическая ретинопатия
Атрофия зрительного нерва аксиальная	Рассеянный склероз и другие заболевания ц. н. с., заболевания околоносовых пазух, общие инфекции и интоксикации	Побледнение височной половины диска зрительного нерва с усилением четкости височной границы его (рис. 21). Сужение артерий. Офтальмохромоскопическая картина: в пурпурном свете посинение височной половины диска (рис. 22), в желто-зеленом - симптом обрыва рисунка нервных волокон (рис. 23). При флюоресцентной ангиографии - симптом полосатой рамки	Выраженная физиологическая экскавация диска зрительного нерва
Атрофия зрительного нерва сифилитическая	Спинная сухотка	Диск зрительного нерва бледный с характерным сероватым оттенком. Границы диска четкие. Артерии сужены только в далеко зашедших случаях. Процесс, как правило, двусторонний	Простая атрофия зрительного нерва другой этиологии
Периартериит сетчатки узелковый	Узелковый периартериит	На артериях желтовато-коричневые узелки. Кровоизлияния. Отек сетчатки и диска зрительного нерва. У части больных - тромбоз артерий сетчатки. При наличии гипертонического или почечного синдрома возможно развитие злокачественной нейроретинопатии и серозная отслойка сетчатки	Ревматический ретиноваскулит, гипертоническая нейроретинопатия
Ретиноваскулит ревматический	Ревматизм	Вдоль ретинальных сосудов боковые сопровождающие полосы, местами сероватого цвета муфты. В сетчатке по ходу сосудов мелкие сероватые очажки. При вовлечении нескольких сосудов у диска зрительного нерва видны большие белые очаги выпота, перекрывающие сосудистый пучок (рис. 49). Возможны" кровоизлияния и отек сетчатой оболочки	Ретиноваскулит при узелковом периартериите
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ
Ретинопатия при анемии	Анемии: апластическая, гипохромная, Пернициозная, вторичные	Цвет глазного дна бледно-розовый. Диск зрительного нерва обесцвечен. Вены расширены и извиты. Разница в цвете вен и артерий уменьшена. Непостоянные изменения: в пурпурном свете посинение диска зрительного нерва и глазного дна. При снижении количества эритроцитов ниже 50% нормы, кроме того, кровоизлияния в виде штрихов, круглых пятен и языков пламени. Характерными являются кровоизлияния с белым центром (рис. 46). Белые ватообразные очаги. Возможен перипапиллярный отек сетчатки вокруг диска. При более тяжелом течении процесса преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Застойные соски, реже неврит. Атрофия зрительного нерва. Возможна отслойка сетчатки	Атрофия зрительного нерва другой этиологии, застойный сосок, неврит зрительного нерва
Ретинопатия при миелолейкозе хроническом	Хронический миелолейкоз	Цвет глазного дна оранжевый или желтый. Вены расширены. При тяжелом течении процесса кровоизлияния, часть из них с белым центром. Возможна гиперемия диска, отек его и перипапиллярной сетчатки. Иногда ватообразные очаги	Неврит зрительного нерва
Ретинопатия при лейкозе остром	Острый лейкоз	Бледный фон глазного дна. Артерии обесцвечены. Вены расширены. Полиморфные кровоизлияния. Диск зрительного нерва бледный, контуры диска завуалированы. Офтальмохромоскопия: при исследовании в пурпурном свете диск зрительного нерва сине-пурпурный. При исследовании в желто-зеленом свете виден сохраненный рисунок нервных волокон	Застойный сосок в стадии атрофии
Ретинопатия при лимфолейкозе хроническом	Хронический лимфолейкоз	Диск приобретает желтоватый оттенок, границы его завуалированы. Артерии сужены. Вены расширены и извиты. Многочисленные кровоизлияния. У части больных бледно-желтые очаги, расположенные по периферии глазного дна. Очаги могут быть окаймлены кровоизлиянием (рис. 48)	Восходящая атрофия зрительного нерва, хориоретинит
Ретинопатия при полицитемии	Полицитемия	Фон глазного дна темно-красный с синеватым оттенком. Вены цианотичны, резко расширены и извиты (рис. 47), артерии по цвету почти не отличаются от вен. При прогрессировании заболевания, кроме того, мелкие кровоизлияния	Псевдоневрит
ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Ангиома сосудистой оболочки	Энцефалотригеминальный нейроангиоматоз (болезнь Стерджа-Вебера)	Глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. Часто у диска видны миелиновые волокна. Вены расширены и извиты. Возможна ангиома сосудистой оболочки. В отдельных случаях перипапиллярная плоская отслойка сетчатки	Первичная глаукома, меланобластома сосудистой оболочки
Ангиоматоз сетчатки	Ретино-церебелловисцеральный ангиоматоз (болезнь Гиппеля-Линдау)	Ангиомы в виде округлых клубочков различных размеров - от мелких до крупных узлов, превышающих диаметр диска зрительного нерва. К каждому клубку подходит пара (вена, артерия) расширенных, извитых сосудов (рис. 8). Наблюдаются новообразованные сосуды и очаговые изменения сетчатки	Рацемозные аневризмы сосудов сетчатки. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия
Дистрофия сетчатки	Амавротическая	При ранней детской форме на дне глаза обнаруживаются характерные изменения центрального отдела в виде серовато-белого участка с ярко-красным пятном в центре, располагающимся соответственно центральной ямке (рис. 9). При поздней детской форме развивается атрофия зрительного нерва	Пигментная дистрофия ретины, изменения дна глаза при ретикулоэндотелиальном сфингомиелозе
Дистрофия сетчатки пигментная атипичная	Лоренса-Муна-Бидля синдром	Скопления пигмента в виде мелких округлых или полосчатых очагов. В 15% -скопления типа костных телец, типичных для пигментной дистрофии. У большинства больных наряду с пигментными скоплениями обнаруживаются белесоватые мелкие очажки	Пигментная дистрофия сетчатки
Опухолевидные образования диска зрительного нерва и сетчатки типа гамартом	Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена)	На диске зрительного нерва опухолевидные образования беловатого или желтоватого цвета с блестящей поверхностью (рис. 6). На сетчатке видны мелкие узелки и бляшки желтого или белого цвета	Изменения дна глаза при туберозном склерозе
	Туберозный склероз мозга (болезнь Бурневилля)	На сетчатке образования, напоминающие тутовую ягоду, возможны кровоизлияния (рис. 7). Аналогичные разрастания возможны и на диске зрительного нерва. Могут быть явные и скрытые друзы диска зрительного нерва	Изменения дна глаза при нейрофиброматозе
Псевдоневрит	Высокая дальнозоркость, задержка эмбриональной стадии развития зрительного нерва	Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его завуалированы. Выраженная извитость сосудов (рис. 10). Калибр артерий не изменен, часто наблюдается атипичный ход сосудов и другие аномалии их развития	Неврит зрительного нерва
Псевдозастойный сосок	Друзы диска зрительного нерва, конституциональные особенности строения диска зрительного нерва	Псевдозастойный сосок, обусловленный явными друзами, имеет бугристый вид, края его фестончатые, калибр сосудов не изменен (рис. 13). При псевдозастойном соске, обусловленном скрытыми друзами (рис. 14), правильный диагноз может быть поставлен при биомикроскопии или офтальмохромоскопии: в непрямом красном свете скрытые друзы становятся видны в виде округлых светящихся образований (рис. 15)	Застойный сосок, субтракционные конусы при близорукости, ишемический отек зрительного нерва

Библиография Архангельский В. Н. Морфологические основы офтальмологической диагностики, М., 1960; Березинская Д. И. Основы офтальмоскопической диагностики, М., 1960; Водовозов А. М. Офтальмохромоскопия, Атлас, М., 1969, библиогр.; Волков В. В., Горбань А. И. и Джалиашвили О. А. Клиническое исследование глаза с помощью приборов, Л., 1971; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1, кн. 2, с. 16, М., 1962, библиогр.; Плитас П. С. Офтальмоскопический атлас, М., 1960; Радзиховский Б.А. Офтальмоскопическая диагностика (с офтальмоскопическим атласом), Черновицы, 1957; Pаднот М. Атлас глазных болезней, пер. с венгер., т. 2, Будапешт, 1963; Шульпина Н. Б. Биомикроскопия глаза, М., 1974, библиогр.; Der Augenarzt, hrsg. у. К. Velhagen, Bd 1, S. 559, Lpz., 1969, Bibliogr.; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 5, L., 1970; Trevor-Roper P.D. The eye and its disorders, Oxford, 1974.

H. К. Иванов; составитель табл. А. М. Водовозов.

Информация для специалистов

Дифференциальная диагностика застойного диска зрительного нерва

• ретробульбарный неврит (чаще односторонний процесс, ухудшение зрительных функций, дискомфорт, боли в глазу, усиливающиеся при движениях, диск зрительного нерва отечный, отрицательная динамика);
• претромбоз/тромбоз ЦВС (чаще односторонний, улучшение зрения к вечеру, на больном глазу возможна офтальмогипертензия, диск зрительного нерва отечный, при периметрии возможны относительные скотомы или концентрическое сужение, отрицательная динамика);
• передняя ишемическая оптическая нейропатия;
• компрессионная оптическая нейропатия;
• токсическая оптическая нейропатия;
• синдром Фостера-Кеннеди;
• псевдозастойный ДЗН (миопия, скрытая гиперметропия, нет изменений при периметрии и тонометрии, отсутствие динамики);
• друзы ДЗН;
• атрофия ДЗН;

Жалобы

Данные жалобы являются по своей сути симптомами внутричерепной гипертензии (ВЧГ), а не симптомами застойного диска зрительного нерва (ЗДЗН).

Головная боль

Самый частый симптом (редко отсутствует при ВЧГ), может появляться в любое время суток, но доставляет больше беспокойства при пробуждении, или прерывает сон под утро; усиливается при движении, наклоне, кашле или другом типе маневра Вальсальвы; могут быть генерализованными или локальными; к врачу, как правило, приводит боль усиливающаяся в течение 6 недель; пациенты, страдавшие головными болями ранее, могут сообщать об изменении их характера.

Тошнота и рвота

Возникает при тяжелых формах. Может облегчить головную боль, может появляться без боли или перед болью. Следующей ступенью после тошноты и рвоты является нарушения сознания.

Нарушение сознания

От легких до тяжелых форм; внезапные существенные нарушения являются симптомом поражения ствола мозга с тениториальным или мозжечковым вклинением и требуют неотложных действий.

Пульсирующий звон и шум в ушах

Визуальные симптомы

Чаще отсутствуют, но возможны: преходящее помрачение зрения в течение нескольких секунд (бледность красок, как правило в обоих глазах, особенно при переходе из горизонтального положения в вертикальное или мерцание, как будто быстро включается и выключается освещение). Могут встречаться нечеткость зрения, сужение поля зрения и нарушение цветовосприятия. Иногда, при параличе шестого черепно‐мозгового нерва или его натяжении над пирамидой, встречается диплопия. Острота зрения сохраняется хорошей за исключением поздних стадий заболевания.

Эпидемиология

Застойный диск зрительного нерва встречается не у всех пациентов с внутричерепной гипертензией. У детей он встречается очень редко, особенно в младенческом возрасте (это обусловлено открытыми родничками, которые компенсируют повышение давления). Но у всех пациентов с ЗДЗН в первую очередь следует подозревать внутричерепное новообразование до тех пор пока не доказана иная причина.

Повторное повышение внутричерепного давления (ВЧД) может протекать без застойного диска из‐за глиального рубцевания диска во время первого эпизода.

Застойный ДЗН иногда обнаруживается при обычном обследовании бессимптомного пациента. В этих случаях необходимо расспросить о принимаемых препаратах, наличии черепно‐мозговых травм в анамнезе.

Этиология

Термин застойный диск зрительного нерва часто неверно употребляется при описании отечного зрительного нерва, обусловленного инфекцией, воспалением или инфильтрацией самого диска. В этих случаях ухудшение зрительных функций наступает в самом начале заболевания, а при ЗДЗН - на последних стадиях. Термин уместен, если сама внутричерепная гипертензия является следствием инфекции, воспаления или инфильтрации. Причиной застойный диска зрительного нерва является внутричерепная гипертензия. Другими словами ЗДЗН - один из симптомов внутричерепной гипертензии, наряду с головной болью, тошнотой, рвотой и нарушением сознания, который в большинстве случаев является двусторонним (за исключением случаев выраженной гипотонии на одном глазу или синдрома Фостера-Кеннеди).

Внутричерепная гипертензия подразделяется на четыре вида:

1. паренхиматозная - развивается в следствии объемных внутричерепных процессов: опухолей, гематом, абсцессов головного мозга и т.д., травматического отека головного мозга, общей интоксикации нейротоксинами экзогенного или эндогенного происхождения;
2. сосудистая - развивается в следствии сосудистых заболеваний головного мозга: церебральный тромбоз, тромбоз верхнего сагиттального синуса, мастоидит с тромбозом поперечного или сигмовидного синуса; экстрацеребральных сосудистых заболеваний: гипертонические энцефалопатии в случаях злокачественной гипертензии любой этиологии, гломерулонефрит, эклампсия и т.д., затруднение церебрального венозного оттока при застойной сердечной недостаточности, синдроме верхней полой вены, объемных внутригрудных процессах или повреждениях;
3. вызванная нарушением динамики спинномозговой жидкости - развивается в следствии обструкции путей циркуляции ликвора при опухолях, гематомах, сужение сильвиева водопровода, инфекции; нарушения всасывания ликвора при остром менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, карциноматозном менингите, саркоидозе;
4. идиопатическая - диагностическими критериями являются: симптомы повышенного внутричерепного давления (головная боль, отек диска зрительного нерва, давление ликвора больше 25 см водного столба), но при этом состав ликвора нормальный, отсутствуют топические неврологические симптомы, отсутствуют подозрения на внутричерепной венозный тромбоз, а компьютерная или магнитно‐резонансная томография показывает нормальную структуру черепа и головного мозга).

Обследование пациента с застойным диском зрительного нерва

Помимо уточнения неврологических проблем (характера головной боли и истории развития заболевания, наличия в анамнезе эпизодов лихорадки) необходимо следующее:

• оценка моторики глазного яблока и проведение cover‐test при взгляде прямо и в крайних положениях глаз в восьми точках (паралич отводящего нерва может сочетаться с ВЧГ), проверить наличие болезненности при движениях;
• оценка зрачковых реакций (относительный афферентный зрачковый дефект, как правило, отсутствует так как зрительные функции не страдают до начала атрофии ДЗН, но необходимо помнить о жалобах, описанных выше);
• оценка остроты зрения, цветовой чувствительности, рефрактометрия (выявление скрытой гиперметропии и разницы в рефракции над диском);
• периметрия (искать концентрическое сужение, скотомы);
• тонометрия (обратить внимание на асимметрию ВГД);
• бинокулярная офтальмоскопия в динамике с фотографированием глазного дна для объективизации динамического наблюдения;
• УЗИ орбит (выявление орбитальных причин отека, друз ДЗН, измерение толщины зрительного нерва и проминенции диска зрительного нерва);

Классификация застойного диска зрительного нерва по стадиям

При застойном диске зрительного нерва может быть выделено несколько стадий в соответствие со шкалой Фризена (шкала составлена на основании исследования , проведенного с использованием фотографирования глазного дна и показавшего хорошую воспроизводимость между различными наблюдателями; специфичность колебалась от 88% до 96%, чувствительность между 93% и 100%; результаты были более точными при обследовании в бескрасном свете).

0 стадия

Нормальный ДЗН с носовой и височной границами, размытыми вышележащими пучками нервных волокон в обратной пропорции к диаметру диска (небольшая размытость при большом диске, и наоборот). Расположение околодисковых пучков нервных волокон строго радиальное, без извилистости расходящихся аксонов. Размытость верхней и нижней границ не принимается во внимание из‐за большого числа вариантов нормы. В редких случаях, главные сосуды могут быть прикрыты вышележащими нервными волокнами на границе диска, как правило, в верхнем полюсе.

1 стадия

Избыточная (по отношению к диаметру диска) стушеванность носовой границы диска зрительного нерва, с нарушением нормального радиального расположением пучков нервных волокон. Височная часть остается в норме, по крайней мере в пределах папилломакулярного сектора. Эти изменения приводят к образованию тонкого сероватого гало по окружности диска зрительного нерва, височная сторона ДЗН не затронута отеком /отек в виде буквы С/, экскавация четко определяется (как правило, лучше всего оценивается при малом увеличении и непрямой офтальмоскопии).

2 стадия

Появляется проминенция носовой части ДЗН и размытость височного края. Гало окружает диск полностью. Концентрические или радиальные ретинохороидальные складки могут появиться уже на этом этапе. Экскавация все еще четко определяется.

3 стадия

Появляется проминенция височной границы и явное увеличение диаметра ДЗН. Проминирующие границы перекрывают один или несколько сегментов крупных ретинальных сосудов (сосуды утопают в отечной ткани), либо становятся невидны в том месте где они, изгибаясь, покидают диск. Гало имеет расширяющийся внешний бахромчатый край. Экскавация может быть сглажена.

4 стадия

Проминенция всего ДЗН в комбинации со сглаживанием экскавации или ее сдавлением до размеров щели, или с частичным погружением крупных сосудов в отечную ткань не только на краю, но и на поверхности диска.

5 стадия

Увеличение проминенции диска превосходит расширение его диаметра. ДЗН представляет относительно гладкий куполообразный выступ с узким и нечетко отграниченным гало. Сосуды резко изгибаются, взбираясь на крутой подъем, частично или полностью погружаются в отечную ткань по всей поверхности диска.

1 и 2 стадии можно оценить как застойный диск зрительного нерва легкой степени, 3 стадию - средней, а 4 и 5 стадии - тяжелой степени.

Ранние симптомы застойного диска зрительного нерва, которые могут помочь в диагностике

Гиперемия диска, мелкие единичные кровоизлияния в слое нервных волокон

Отсутствие в классификации указаний на гиперемию (или бледность), кровоизлияния и ватообразные очаги является намеренным, в силу значительной изменчивости этих признаков при различных патогенетических условиях, а также у разных пациентов при одинаковых условиях. Однако, в каждом конкретном случае, весьма уместно делать отметку о наличии или отсутствии каждого из этих признаков. Очевидно, что чем полнее информация, тем легче поиск основной причины, и заметнее любые изменения внешнего вида с течением времени.

По мере прогрессирования застоя увеличивается количество и размеры кровоизлияний, появляются очаги мягких экссудатов, складки сетчатки и хориоидеи.

Через несколько месяцев гиперемия сменяется бледностью, сглаживается экскавация - формируется вторичная атрофия. Возможно появление мелких блестящих кристаллических отложений на поверхности диска (псевдодрузы диска).

Спонтанная венозная пульсация

Симптом является полезным и подтверждающим ЗДЗН в тех случаях, когда пульсация была зафиксирована ранее и при наблюдении в динамике она пропадает. Здесь можно говорить об отрицательной динамике. Так же при оценке эффективности лечения - восстановление пульсации говорит о положительной динамике. Но необходимо помнить, что пульсация отсутствует у 10% здоровых людей, а при внутричерепной гипертензии пропадает при повышении ВЧД более 190 мм водного столба.

Ретинальные рефлексы

Околососковый рефлекс

В начальных стадиях рефлекс расположен ближе к диску, слабо выражен как обрывок дуги (чаще определяется с носовой стороны), чем он ближе к диску тем тоньше и ярче, по мере нарастания отека рефлекс становится шире, тускнеет и отодвигается к переферии, обычно верхний и нижний края рефлекса находятся от диска дальше чем середина, края не смыкаются (в тяжелых случаях отек распространяется на височную часть и рефлекс располагается с обеих сторон - "ДЗН в скобках").

Надсосковый рефлекс

Формируется, если контурирует сосудистая воронка (кольцевидный рефлекс на вершине ДЗН вокруг экскавации)

Патологические рефлексы глазного дна

Фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, нормальный макулярный рефлекс становится патологическим, а затем они исчезают; если отек нарастает, появляются бликовые и линейные рефлексы.

Особенности ретинальных рефлексов при других состояниях

• псевдозастойный ДЗН - околососковый рефлекс расположен концентрически относительно диска края могут смыкаться, образуя кольцо;
• друзы ДЗН - околососковый рефлекс расположен со стороны друз;
• ретробульбарный неврит - макулярный рефлекс становится патологическим - расширяется, теряет четкие очертания, разбивается на отдельные блики, затем становится неразличим как кольцевидное образование; на его месте появляются бликовые рефлексы; фовеолярный рефлекс приобретает форму размытого пятна, увеличивается его подвижность исчезает вместе или чуть позже макулярного у части больных особенно при длительном течении становятся видны линейные рефлексы между диском и макулой;
• первичная атрофия ДЗН - ослабление и исчезновение всех рефлексов (атрофия слоя нервных волокон), рефлекс на сосудах становится ярче, а затем неравномерным и крапчатым как при атеросклерозе;
• вторичная атрофия ДЗН - отличительный признак наличие околососкового рефлекса (границы диска не всегда убедительны).

Офтальмохромоскопия при застойном диске зрительного нерва

• в бескрасном свете: ДЗН приобретают светло‐зеленый цвет, становятся видны мелкие расширенные сосуды в большом количестве, диск кажется покрытым сосудистой сетью, боковые сопровождающие полосы вдоль крупных сосудов видны лучше чем в обычном свете, хорошо виден рисунок нервных волокон, они утолщены, промежутки между волокнами расширены, геморрагии видны лучше и в большем количестве, проминенция диска выглядит более рельефно, рефлексы и перрипапиллярный отек сетчатки различаются отчетливей;
• в красном свете: у некоторых больных явления застоя неразличимы, проявляются очертания контура диска, особенно хорошо в непрямом освещении (признак не является патогномоничным, т. к. возникает не у всех и никакой зависимости от причины отека не было выявлено); обнаруживаются глубоко расположенные друзы диска, неразличимые в обычном свете (округлой формы светлые/"светящиеся" образования с пародоксальной тенью, напоминающие пузырьки, сливающиеся в глыбки или напоминающие тутовую ягоду);
• в пурпурном свете: диск в виде красно‐пурпурного размытого пятна, окруженного широкой синей зазубренной каймой.

Тактика

1. Сравнить текущие данные с предыдущими осмотрами.
2. Тщательно зафиксировать текущее состояние ДЗН (лучше если это будет фотография).
3. Повторный осмотр через 1‒2 недели с проведением того же комплекса обследований.
4. При постановке диагноза ЗДЗН - консультация невролога для принятия решения о тактике ведения, направления на КТ или МРТ головного мозга, орбит и зрительного нерва.
5. Если в итоге выставляется идиопатическая внутричерепная гипертензия - наблюдение терапевта (контроль АД, индекса массы тела в динамике).

Прогноз

При естественном течении застойный диск переходит во вторичную атрофию с потерей зрительных функций.

Наиболее заметной частью глазного дна является сосок (диск) зрительного нерва и с него обычно начинают исследование. Сосок расположен кнутри от заднего полюса глаза и попадает в офтальмоскопическое поле зрения, если исследуемый повернет глаз к носу на 12-15°.

На красном фоне глазного дна сосок зрительного нерва выделяется своими четкими границами и розовым или желтовато-красным цветом. Цвет соска определяется структурой и соотношением образующих его анатомических элементов: артериальных капилляров, сероватых нервных волокон и лежащей под ними беловатой решетчатой пластинки. Носовая половина соска содержит более массивный папилломакулярный пучок нервных волокон и лучше снабжена кровью, тогда как в височной половине соска слой нервных волокон тоньше и через него сильнее просвечивает белесоватая ткань решетчатой пластинки. Поэтому наружная половина соска зрительного нерва почти всегда выглядит более светлой, чем внутренняя. По этой же причине из-за большего контраста с фоном глазного дна височный край соска очерчен резче носового.

Впрочем, цвет соска и четкость его границ заметно варьируют. В ряде случаев только большой клинический опыт и динамическое наблюдение за состоянием глазного дна позволяют отличить вариант нормы от патологии соска зрительного нерва. Такие затруднения возникают, например, при так называемом ложном неврите, когда нормальный сосок имеет нечеткие контуры и представляется гиперемированным. Псевдоневрит большей частью встречается при средней и высокой гиперметропии, но может наблюдаться и при миопической рефракции (М. И. Авербах, 1949).

В сомнительных случаях Шик (Schieck, 1930) рекомендует обращать внимание на сосудистую воронку соска зрительного нерва: она ясно выражена при псевдоневрите и не видна при явлениях воспаления или застоя.

Нередко сосок зрительного нерва окружен белым (склеральным) или темным (хориоидальным, пигментным) кольцом. Первое кольцо, именуемое также конусом, обычно представляет собой ободок склеры, видимой в результате того, что отверстие в сосудистой оболочке, через которое проходит зрительный нерв, оказывается шире отверстия в склере. Иногда это кольцо образуется за счет глиальной ткани, окружающей зрительный нерв. Склеральное кольцо не всегда бывает полным и может иметь форму серпа или полумесяца. Что касается хориоидального кольца, то основу его составляет скопление пигмента по краю отверстия в сосудистой оболочке. При наличии обоих колец хориоидальное кольцо располагается периферичнее склерального; нередко оно занимает только часть окружности.

Сосок зрительного нерва чаще всего имеет форму круга или вертикального овала и очень редко — поперечно-овальную форму. Астигматизм исследуемого глаза может искажать истинную форму соска и создавать у врача ложное представление о его очертаниях. Подобное искажение формы соска может также наблюдаться в результате погрешностей в технике исследования, когда, например, при офтальмоскопии в обратном виде лупу ставят слишком косо к линии наблюдения.

Горизонтальный размер соска в среднем равен 1,5-1,7 мм. Видимые же размеры его, как и других элементов глазного дна, при офтальмоскопии значительно больше и зависят от рефракции исследуемого глаза и способа исследования.

Сосок зрительного нерва может всей своей плоскостью располагаться на уровне глазного дна (плоский сосок) или иметь в центре воронкообразное углубление (экскавированный сосок). Углубление образуется за счет того, что покидающие глаз нервные волокна начинают перегибаться у самого края склерально-хориоидального канала. Тонкий слой нервных волокон в центральном участке соска зрительного нерва делает более заметной подлежащую белесоватую ткань решетчатой пластинки, и поэтому участок экскавации выглядит особенно светлым. Нередко здесь можно обнаружить следы отверстий решетчатой пластинки в виде темно-серых точек. Иногда физиологическая экскавация располагается парацентрально, несколько ближе к височному краю соска. От патологических видов экскаваций ее отличает небольшая глубина (менее 1 мм) и главное обязательное присутствие ободка нормально окрашенной ткани соска между его краем и краем экскавации.

Выраженное углубление на месте соска зрительного нерва может наблюдаться при врожденных колобомах. В таких случаях сосок часто окружен белым ободком с пигментными включениями и кажется несколько увеличенным. Значительная разница в уровне соска и сетчатки ведет к резкому изгибу сосудов и создает впечатление, что они появляются не в середине соска, а из-под его края. С аномалией развития связаны также изредка встречаемые дефекты (ямки) в ткани соска и мякотные, миелиновые волокна, имеющие вид ярко-белых блестящих вытянутых пятен. Они могут иногда располагаться на поверхности соска, прикрывать его; при невнимательном исследовании их можно принимать за сосок причудливой формы.

При заболеваниях зрительного нерва, в основном протекающих в виде воспаления или застоя, сосок может приобретать красный, серовато-красный или мутнокрасный цвет и форму вытянутого овала, неправильного круга, почкообразную форму или вид песочных часов. Размеры его, особенно при застойных явлениях, нередко превышают обычные в 2 раза и более. Границы соска становятся нечеткими, размытыми. Порой очертаний соска вообще нельзя уловить и только выходящие из него сосуды позволяют судить о его местоположении на глазном дне.

Атрофические изменения зрительного нерва сопровождаются побелением соска. Серый, серовато-белый или серовато-синий сосок с резкими границами наблюдается при первичной атрофии зрительного нерва; матово-белый сосок с нечеткими контурами характерен для вторичной атрофии зрительного нерва.

Различают атрофическую и глаукоматозную патологическую экскавацию соска зрительного нерва. Первая характеризуется беловатым цветом, правильной формой, незначительной глубиной, пологими краями и небольшим изгибом сосудов на краю соска. Глаукоматозная экскавация сероватого или серовато-зеленого цвета, значительно глубже, с подрытыми краями. Перегибаясь через них, сосуды как бы обрываются и на дне экскавации благодаря глубокому залеганию хуже различимы. Они обычно смещены к носовому краю соска. Вокруг последнего нередко образуется желтоватый ободок (halo glaucomatosus).

Помимо экскаваций соска, наблюдается и выбухание, выпячивание его в стекловидное тело. Особенно выраженное выбухание соска бывает при застойных явлениях в зрительном нерве (так называемый грибовидный сосок).

Из середины соска зрительного нерва или несколько кнутри от середины выходит центральная артерия сетчатки (a. centralis retinae). Рядом с ней, латеральнее, входит в сосок центральная вена сетчатки (v. centralis retinae).

На поверхности соска артерия и вена делятся на две вертикальные ветви — верхнюю и нижнюю (a. et v. centralis superior et inferior). Каждая из этих ветвей, покинув сосок, вновь делится на две ветви — височную и носовую (a. et v. temporalis et nasalis). В дальнейшем сосуды древовидно распадаются на все более мелкие веточки и распространяются по глазному дну, оставляя свободным желтое пятно. Последнее окружено также артериальными и венозными веточками (a. et v. macularis), непосредственно отходящими от основных сосудов сетчатки.

Иногда основные сосуды делятся уже в самом зрительном нерве и тогда на поверхности соска сразу появляется несколько артериальных и венозных стволов. Изредка центральная артерия сетчатки, прежде чем покинуть сосок и совершить свой обычный путь, петлевидно перекручивается и несколько выступает в стекловидное тело (препапиллярная артериальная петля).

При офтальмоскопическом исследовании артерии нетрудно отличить от вен. Они тоньше последних, светлее их и менее извиты. Вдоль просвета более крупных артерий тянутся светлые полоски — рефлексы, образующиеся благодаря отражению света от столбика крови в сосуде. Ствол такой артерии, как бы разделенный указанными полосками, представляется двуконтурным. Вены шире артерий (калибры их соответственно относятся как 4:3 или 3:2), окрашены в вишнево-красный цвет, более извиты. Световая полоска по ходу вен значительно уже, чем по ходу артерий. На крупных венозных стволах сосудистый рефлекс часто отсутствует. Нередко отмечается пульсация вен в области соска зрительного нерва.

В глазах с высокой гиперметропией извитость сосудов более выражена, чем в глазах с миопической рефракцие. Астигматизм исследуемого глаза, не корригированный стеклами, может создавать ложное впечатление о неравномерности калибра сосудов.

На многих участках глазного дна виден перекрест артерий с венами, причем впереди может лежать как артерия, так и вена.

Изменение калибра сосудов наступает в результате нарушений сосудистой иннервации, патологических процессов в стенках сосудов и различной степени их кровенаполнения. Расширение сосудов, особенно вен, наблюдается при воспалениях сетчатки. При расстройстве кровообращения, связанном с закупоркой сосуда, вены также расширены, тогда как артерии сужены. Если при спазме артерий прозрачность их стенок не нарушается, то при склеротических изменениях наряду с сужением просвета сосудов отмечается уменьшение их прозрачности. В выраженных случаях подобных состояний сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (симптом медной проволоки). Вдоль края сосудов, сильнее отражающих свет, появляются белые полоски. При значительном сужении артерий и уплотнении их стенок сосуд принимает вид белой нити (симптом серебряной проволоки). Нередко мелкие сосуды становятся более извитыми и неравномерными по толщине. В области желтого пятна встречается штопорообразная извитость мелких вен (симптом Рэльмана—Гвиста). В местах перекреста сосудов может наблюдаться сдавление подлежащей вены артерией (симптом Гунна—Салюса). К патологическим явлениям относится также возникновение артериальной пульсации, особенно заметной в месте изгиба сосудов на соске зрительного нерва.

В заднем полюсе глаза лежит наиболее важная в функциональном отношении область сетчатки — желтое пятно (macula lutea). Его можно увидеть, если исследуемый направит взор на световой «блик» офтальмоскопа. Но при этом зрачок резко суживается, что затрудняет исследование. Проведению его также мешают световые рефлексы, возникающие на поверхности центральной части роговицы. Поэтому при исследовании данной области сетчатки целесообразно пользоваться безрефлексными офтальмоскопами, прибегать к расширению зрачка (там, где это возможно) или направлять в глаз менее яркий пучок света.

При обычной офтальмоскопии (в ахроматическом свете) желтое пятно имеет вид темно-красного овала, окаймленного блестящей полоской — макулярным рефлексом. Последний образуется за счет отражения света от валикообразного утолщения сетчатки по краю желтого пятна. Макулярный рефлекс лучше выражен у молодых людей, особенно у детей, и в глазах с гиперметропической рефракцией. Желтое пятно окружено отдельными артериальными веточками, несколько заходящими на его периферию. Размеры желтого пятна заметно варьируют. Так, больший горизонтальный диаметр его может иметь величину от 0,6 до 2,9 мм.

В центре желтого пятна находится более темное круглое пятнышко — центральная ямка (fovea centralis) с блестящей светлой точкой в середине (foveola). Диаметр центральной ямки в среднем 0,4 мм.

Офтальмолог, меняя положение глаза относительно глаза исследуемого и заставляя его перемещать взор в различных направлениях, может осмотреть и остальные участки глазногодна. При максимально расширенном зрачке только небольшая область глазного дна у лимба шириной 8 мм остается недоступной исследованию.

Общая окраска глазного дна складывается из цветовых оттенков лучей, выходящих из исследуемого глаза и в основном отраженных пигментным эпителием сетчатки, сосудистой оболочкой и отчасти склерой. Нормальная сетчатка при исследовании в ахроматическом свете почти не отражает лучей и поэтому остается прозрачной и невидимой.

В зависимости от содержания пигмента в пигментном эпителии и в сосудистой оболочке заметно меняется цвет и общий рисунок глазного дна. Чаще всего глазное дно представляется равномерно окрашенным в красный цвет с более светлой периферией (рис. 13, а). В таких глазах пигментный слой сетчатки скрывает рисунок подлежащей сосудистой оболочки. Чем более выражена пигментация указанного слоя, тем более темным выглядит глазное дно.

Рис. 13. Глазное дно

а — разномерно окрашенное глазное дно; б — пятнистое или паркетное глазное дно; в — слабо окрашенное (альбинотическое) глазное дно; г — глазное дно новорожденных; д — глазное дно при офтальмоскопии в бескрасном свете; е — глазное дно при офтальмоскопии в желто-зеленом свете.

Пигментный слой сетчатки может содержать мало пигмента и тогда через него просвечивает сосудистая оболочка. Глазное дно представляется ярко-красным. На нем видны хориоидальные сосуды в виде густо переплетающихся оранжево-красных полос, сходящихся к экватору глаза. Если сосудистая оболочка богата пигментом, то межваскулярные пространства ее принимают форму вытянутых пятен или треугольников. Это так называемое пятнистое, или паркетное, глазное дно (fundus tabulatus) (рис. 13, б).

В тех случаях, когда пигмента мало и в сетчатке и в сосудистой оболочке, глазное дно благодаря более сильному просвечиванию склеры выглядит особенно светлым. На этом фоне сосок зрительного нерва и сосуды сетчатки резче контурированы и кажутся более темными. Хорошо видны хориоидальные сосуды. Макулярный рефлекс плохо выражен или отсутствует. Слабо пигментированное глазное дно (рис. 13, в) чаще всего встречается у альбиносов, почему его называют также альбинотическим.

Сходно по окраске с альбинотическим глазное дно новорожденных (рис. 13, г). Но сосок зрительного нерва у них бледно-серого цвета с нечеткими контурами. Вены шире обычного. Макулярный рефлекс отсутствует. Со второго года жизни глазное дно детей уже почти не отличается от глазного дна взрослых.

Патологические изменения в сосудистой и сетчатой оболочках отличаются значительным многообразием и могут проявляться в виде диффузных помутнений, ограниченных очагов, кровоизлияний и пигментаций.

Диффузные помутнения больших или меньших размеров придают сетчатке тусклый серый цвет и особенно резко выступают в области соска зрительного нерва. Ограниченные очаги в сетчатке могут иметь различную форму и величину и светло-белый, светло-желтый или голубовато-желтый цвет. Располагаясь в слое нервных волокон, они принимают штрихообразную форму; в области желтого пятна образуют фигуру, напоминающую звезду. Круглая форма и пигментация очагов наблюдаются при локализации процесса в наружных слоях сетчатки. Свежие фокальные изменения в сосудистой оболочке темнее ретинальных и менее четко очерчены. В результате наступающей затем атрофии сосудистой оболочки на этих участках обнажается склера и они приобретают вид белых, резко ограниченных очагов различной формы, часто окруженных пигментированным ободком. Над ними обычно проходят сосуды сетчатки. Кровоизлияния сосудистой оболочки встречаются сравнительно редко и, будучи прикрыты пигментным эпителием, плохо различимы. Свежие кровоизлияния в сетчатку имеют вишнево-красный цвет и разную величину: от мелких, точечных экстравазатов до крупных, занимающих обширную область глазного дна. При локализации в слое нервных волокон кровоизлияния представляются в виде радиальных штрихов или треугольников, обращенных вершиной к соску зрительного нерва. Преретинальные кровоизлияния круглой или поперечно-овальной формы. В редких случаях кровоизлияния бесследно рассасываются, но чаще оставляют после себя беловатые, серые или пигментированные атрофические очаги.

Возрастная дегенерация макулы (AMD: Age-related macula degeneration) – это заболевание центральной зоны сетчатки, возникающее в пожилом возрасте и ведущее к снижению центрального зрения.
Задачей сетчатки является поглощение и преобразование света в нервные импульсы. Строение и функции сетчатки в различных ее зонах не одинаковы.

Если смотреть на отдаленный объект, например, на луну, глаза находятся в таком положении, что изображение луны проецируется непосредственно на центр сетчатки. Этот центр, который кажется слегка желтым из-за пигмента ксантофилла, называется макула лютеа или «желтое пятно» (Lat. Macula: пятно / Lat. Lutea: желтый). В то время как периферия сетчатки специализируется в восприятии движений (главным образом больших объектов), центр отвечает за пространственное зрение. Это значит, что центр сетчатки воспринимает даже крошечные объекты и две чрезвычайно близко расположенные друг к другу точки идентифицируются им как отдельные. Разрешающая способность сетчатки выражается остротой зрения. Здоровый человек (с корректирующими линзами, если это необходимо) имеет остроту зрения 100%, или, в определении офтальмологов, 1,0 или 20/20.

Высокая разрешающая способность является результатом более плотного расположения зрительных рецепторов в макуле, чем в любой другой области сетчатки. Кроме того, на этом участке отношение колбочковидных клеток к ганглиозным почти 161. Поэтому рецепторы макулы связаны непосредственно с головным мозгом через нервные клетки сетчатки.

Если качество изображения на сетчатке не совершенно, как, например, у близоруких людей без очков, острота зрения будет меньше 100%. Что такое 100%-ная острота зрения, или равная 1,0? Это означает, что две различные точки, очень близко находящиеся друг от друга, должны восприниматься глазом отдельно. Если острота зрения равна 0,5, или, другими словами, 50%-ная острота зрения, то для того, чтобы две точки различались как отдельные объекты, они должны находиться друг от друга в два раза дальше по сравнению с видимыми точками при остроте зрения 1,0. Это расстояние должно быть в четыре раза больше при 25%-ной остроте зрения и т.д. При обследовании с таблицей для оценки зрения пациент, имеющий зрение 0,5, идентифицирует только буквы или числа вдвое большего размера, чем может видеть человек со зрением 1,0. Если у пациента с миопией обследование проведено с правильной очковой коррекцией (или контактными линзами), результаты снова становятся нормальными. Однако, если сама сетчатка изменена, что может быть связано с гибелью рецепторных клеток или их частичным повреждением, происходит снижение остроты зрения, что невозможно исправить очками. Эта проблема в особенности важна для макулярной области.

Как и все органы, сетчатка также в течение жизни подвергается процессу старения. Даже у здорового человека происходит медленное снижение количества рецепторных и нервных клеток. Пигментный эпителий, расположенный непосредственно позади сетчатки и непрерывно поглощающий остатки частей рецепторных клеток, постепенно образует отложения трудно перерабатываемых ненужных веществ. Кровоснабжение следующего слоя, сосудистой оболочки, с возрастом также уменьшается.

Способность сосудистой оболочки транспортировать тепло и регулировать необходимый объем крови обычно уменьшается с возрастом, что отражается на питании сетчатки. Кроме того, отложения непереработанных продуктов, главным образом жировых депозитов, все больше препятствуют транспорту веществ от сетчатки к сосудистой оболочке, и наоборот.

В норме макула получает относительно небольшое количество кислорода из сосудов сетчатки, преимущественно он поступает к макулярной области из сосудистой оболочки. Это является причиной, почему макула особенно страдает от возрастных нарушений, вызванных отложением жировых депозитов со стороны прилежащей к ней сосудистой оболочки. Другой немаловажный фактор – это то, что макула в большей степени подвержена воздействию света и его повреждающему эффекту, чем другие области сетчатки.

Различие между нормальным старением макулярной области и некоторыми патологическими процессами, происходящими в ней, порой трудноуловимы. У многих пожилых людей наблюдается развитие явных изменений макулы, которые могут приводить к серьезному снижению зрения. Предшественником таких дефектов является визуальное увлечение числа депозитов в сетчатке, называемых друзами. Друзы представляют собой маленькие, напоминающие комочки, формирования, прежде всего состоящие из жира; они расположены между пигментным эпителием и сосудистой оболочкой. При обследовании глаз они могут идентифицироваться как маленькие желтоватые пятна, расположенные за сетчаткой.

Если вышеупомянутые друзы относительно крупные, без четких границ и имеют тенденцию к сиянию (становятся сливными), тогда возрастает риск развития макулярной дегенерации (Lat. Degeneratio: вырождение). Дегенерация определяется как перестройка ткани из более сложной формы в более простую, также как и переход от правильно функционирующего состояния до недееспособного уровня. Первая стадия AMD – это изменения структуры пигментного эпителия, определяемые при офтальмоскопии.

При этом видно, что вместо обычного однородного розового рефлекса глазного дна в макулярной области выявляются темные и светлые очаги. Пациент с подобными изменениями уже не имеет 100%-ного зрения, а, в зависимости от тяжести этих изменений, оно колеблется в пределах между 20 и 80%.
Самая низкая острота зрения, которая может быть « адекватной « для чтения газеты (возможно, с использованием очков для чтения) составляет приблизительно 30%. AMD может остановиться на этой первой стадии (изменения в пигментном эпителии) и далее не развиваться. В противном случае может наблюдаться дальнейшее ухудшение, а последующее развитие атрофической формы или погрессировние прцесса способствуют возникновению «влажной» формы заболевания (Gr. atrophein: без пищи). Развитие атрофической дегенерации может быть связано с опасностью выраженной потери ткани и значительного ухудшения зрительных функций. Только что описанные макулярные изменения иначе называются сухой формой AMD.

Сухая форма AMD может перейти во влажную форму. Природа, когда это возможно, всегда стремится восстановить собственные сбои организма. Поэтому кровеносные сосуды могут прорастать от сосудистой оболочки в дегенеративно измененную макулу под пигментный эпителий. Они могут даже пробиваться сквозь пигментный эпителий и продолжать расти между этим слоем и сетчаткой. Подобные компенсаторные процессы фактически причиняют больше вреда, чем пользы. В отличие от здоровых капилляров заново возникшие кровеносные сосуды не обладают «водонепроницаемостью». Жидкость, иногда даже кровь, может просачиваться и попадать как под сетчатку, так и в ее толщу, таким образам вызывая влажную форму AMD.

Эти кровеносные сосуды и экссудат ведут к локальным отслойкам и смещениям рецепторных клеток сетчаток. Как следствие, палочки и колбочки уже не находятся на том месте, где должны быть, в то время как кровоснабжение сетчатки становится еще более неэффективным. Если изображение проектируется на отслоенную часть сетчатки, мозг получает информацию, которая является топографически (пространственно) неправильной. Это является причиной того, почему пациент с влажной формой AMD видит дверной проем не как прямоугольник, а, скорее, как искривленную или волнообразную структуру. Это явление, называется метаморфопсией (Gr.metamorphopsein: видеть что-нибудь наклоненным), патогномоничное (обязательное проявление) для поражения макулярной зоны.

Перечислим наиболее важные симптомы AMD: при сухой форме AMD имеется снижение остроты зрения той или иной степени, при влажной форме AMD происходит значительное снижение зрения, связанное с метаморфопсией.

Потеря зрения является тяжелым бременем для пожилого человека. Успокаивает тот факт, что из-за AMD пациент полностью не ослепнет. У него могут возникать проблемы с чтением или рассматриванием деталей предметов, но полная слепота не наступит, если нет других глазных заболеваний (таких, как глаукома), поскольку другие области сетчатки остаются неповрежденными.
Пациент с AMD обладает достаточно хорошей ориентацией в пространстве и может свободно перемещаться, как заболевание не воздействует на периферические зоны сетчатки.

Как часто возникает AMD?
Существуют некоторые, очень редко встречающиеся, наследственные формы макулярной дегенерации, которые появляются в детстве или в молодом возрасте. Данные формы макулярной дегенерации не следует путать с AMD, которая является проблемой пожилых людей. В среднем возрасте AMD возникает достаточно редко, но вероятность развития AMD значительно увеличивается у пожилых. Приблизительно 1,5% людей в возрасте 52-64 лет страдают AMD, в то время как эта цифра возрастает до 10-20% среди тех, кому 65-75 лет, и приблизительно 35% людей в возрасте от 75 до 84 лет имеют эту патологию. Можно смело утверждать, что у любого человека, прожившего достаточно долго, почти обязательно разовьется AMD. Так как средняя продолжительность жизни растет, в будущем можно ожидать соответствующего увеличения числа пациентов с AMD.

Патогенез и профилактика AMD.
Патогенез AMD до конца не известен, поэтому попытки лечения данной патологии все еще находятся на самой ранней стадии.

Без сомнения, существует некоторая генетическая предрасположенность к данному заболеванию: дети родителей, страдающих AMD, подвержены большему риску развития заболевания в дальнейшем. Люди с бледной кожей и те, кто жалуется на повышенную чувствительность к яркому свету, такие чаще страдают данным заболеванием. Другие факторы риска подобны тем, которые вызывают артериосклероз: AMD чаще наблюдается в сочетании с курением и повышенным уровнем липидов крови. Также есть данные, что недостаток витаминов, особенно витаминов Е и С, а также витамина А, возможно, ускоряет развитие AMD. Общие правила, которые были установлены для предотвращения артериосклероза, могут быть также расценены как профилактические меры для AMD: воздержание от курения, богатая витаминами и низкокалорийная диета, физические упражнения и т.д. Так как свет, очевидно, играет значительную роль в патогенезе AMD, рекомендуется ношение высококачественных солнцезащитных очков, поглощающих УФ-свет, особенно на море, на снегу и в горах.

Не существует никакой специальной терапии для сухой формы AMD. Обычно рекомендуется диета, богатая витаминами, иногда пищевые добавки препаратов гингко.

При влажной форме AMD проводят разрушение новообразованных патологических кровеносных сосудов (неоваскуляризацию) лазером. Эти сосуды действительно разрушаются после лазерного лечения. Однако нельзя забывать, что а) при проведении лазерного лечения страдает также и здоровая ткань; б) на основную причину возникновения AMD влияния при этом не оказывается.

Недавно лазерная терапия была подкреплена фотодинамической терапией. Для выполнения этого терапевтического мероприятия производится внутривенное введение светочувствительного химического препарата. Это вещество в основном откладывается на стенках новообразованных и патологически измененных кровеносных сосудов. Взаимодействие этого вещества с нетепловым лазером ведет к биохимической реакции, которая заканчивается закрытием и, в дальнейшем, разрушением «отмеченных» новообразованных кровеносных сосудов. В большинстве случаев после данной терапии необходимо проведение частых и довольно объемных обследований и повторного лечения, так как основная причина заболевания при этом не устраняется. На фотодинамическую терапию возлагаются большие надежды, но еще следует определить, насколько существенны преимущества отдаленных результатов этого вида лечения.

При других терапевтических подходах новообразованные кровеносные сосуды удаляют хирургически, или производится полное отделение сетчатки, ее вращение и фиксация в положении, при котором макула контактирует с зоной все еще здорового пигментного эпителия. Однако такое лечение возможно только в очень немногих случаях, и отдельные его результаты все еще неясны.

До настоящего времени лучшей рекомендацией для пациентов с AMD является основательная и полная консультация офтальмолога, а также специалиста по оптике, работающего с пациентами, страдающими слабовидением. Рекомендуется использование увеличивающих устройств, которые могут позволить пациентам с выраженными формами AMD восстановить некоторую способность читать, по крайней мере, отдельные документы и тексты.

AMD и глаукома.
Глаукома не увеличивает риск возникновения AMD, однако, если дегенерация развивается у пациентов с глаукомой, это особенно опасно. Для глаукоматозного поражения характерно развитие дефектов зрения на периферии, в то время как центральное зрение долгое время остается нормальным. Если у пациента одновременно наблюдается наличие глаукоматозных дефектов полей зрения и потеря остроты зрения, связанная с AMD, его зрение страдает вдвойне. Это еще раз подчеркивает необходимость лечения глаукомы, даже если никаких субъективных изменений не выявляется. Пациент с глаукомой должен знать о возможности развития AMD в дальнейшем и понимать, что при этом сохранение полей зрения особенно важно.

Зависит от наличия капилляров. Толщина их слоя эквивалентна толщине слоя нервных волокон, поэтому и в норме различна градация цвета: от почти красного в носовой части до бледно-розового в височной. У молодых людей часто цвет желто-розовый, у детей до 1 года цвет диска бледно-серый.

При патологии – ДЗН может быть деколорирован, гиперемирован, синюшно- серый. Однотонность окраски - аномальное развитие ДЗН (часто при этом амблиопия) наблюдается при тапеторетинальной дистрофии, в старческом возрасте.

Границы.

Четкие в норме или стушеваны при патологии. Офтальмоскопической границей диска является край хориоидеи. Когда имеется недоразвитие сосудистой оболочки, косое положение диска или растяжение заднего полюса глаза при миопии (миопический конус) – сосудистая оболочка отходит от края диска.

Старческий нимб – перипапиллярная зона атрофии без заметных расстройств зрительных функций.

Размеры.

Отметить нормальный размер (истинный размер 1200-2000 микрон), увеличен или уменьшен. В гиперметропических глазах диски визуально обычно меньше, в эмметропических – больше. С возрастом размеры диска не изменяются, но часть опорной ткани атрофируется, эта атрофия проявляется уплощением ДЗН.

Форма. В норме круглая или слегка овальная.

Центральное углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) – место входа и выхода сосудов сетчатки. Формируется к 5-7 годам. Максимальный диаметр в норме 60% от диаметра диска (ДД), площадь – 30% от всей площади диска. В некоторых случаях экскавация отсутствует и центральная часть диска занята глиальной и соединительной тканью (мениск Кунта) и сосудами сетчатки. Иногда (у 6% эмметропов) физиологическая экскавация доходит в глубину до решетчатой пластинки склеры и последняя видна как белый овал с темными точками.

Патологическая экскавация (глаукомная) отличается размерами, глубиной, прогредиентным течением вплоть до прорыва к краю ДЗН (отношение диаметров Э/Д от 0,3 до 1,0), наличием параллакса сосудов по краю диска.

Уровень по отношению к плоскости глазного дна.

В норме носовой, верхний и нижний участки ДЗН несколько выстоят по сравнению с окружающей тканью сетчатки (проминенция в стекловидное тело), а височный находится на одном уровне с сетчаткой.

Атипичный ДЗН («косой диск») – встречается в 1% случаев в здоровых глазах. Из-за косового хода ДЗН в склеральном канале такой диск имеет суженную в горизонтальном меридиане форму, пологое положение всей височной стороны и подрытый носовой край экскавации.

Отеки ДЗН:

Воспалительный (неврит-папиллит),

Циркуляторные (передняя ишемическая нейропатия, васкулит диска – неполный тромбоз ЦВС),

Гидродинамический (застойный диск).

Псевдозастойный диск – у ¼ пациентов с гиперметропией, бывает обусловлен и друзами. Причина в гипертрофии глиальной ткани в центральном углублении диска в период внутриутробного развития. Степень выраженности различна. Часто это увеличение насыщенности розового цвета, некоторая смазанность носовой, верхней и нижней границы при нормальном состоянии сосудов сетчатки. Для исключения патологии необходимо динамическое наблюдение с контролем зрительных функций, контролем размеров слепого пятна (здесь не увеличены).

Недоразвитие папилло-макулярного сектора диска : ДЗН имеет бобовидную форму. Височный сектор отсутствует, в этом участке отмечается отложение пигмента.

Колобома входа диска – в области диска видно широкое отверстие размером в 2-2,5 ДД, окруженного пигментом. На дне отверстия, которое находится на 3-4 диптрии ниже уровня сетчатки, виден розовый диск. Центральные сосуды взбираются по боковой поверхности этой впадины на поверхность сетчатки. Зрительные функции, как правило, не нарушены.

Миелиновые оболочки волокон области диска и сетчатки (у 0,3% людей). В норме у людей граница их распространения – решетчатая пластинка. Офтальмоскопически миелиновые волокна с четкими границами, идут из глубины диска, напоминают языки белого пламени. Сосуды сетчатки теряются в этих языках. На зрение не влияют.

Инверсия диска – обратное расположение, при этом сосуды сетчатки располагаются в височной половине диска, а не носовой.

Симптом Кестенбаума – уменьшение числа сосудов на диске менее 7 (симптом атрофии зрительного нерва).

Друзы диска – аномальные гиалиновые тельца в виде желтовато-белых узелков, расположенных на поверхности диска или в его ткани. Диски с друзаи не гиперемированы, границы могут быть фестончатыми, нет экссудата и венозного стаза. Физиологическая экскавация сглажена, края стушеваны, неровные. В сомнительных случаях – флюоресцентная ангиография.

Эвульзия – вырывание зрительного нерва из склерального кольца. Офтальмоскопически – вместо диска видно отверстие.

Авульзия – разрыв, отрыв диска от склерального кольца. Диск при этом остается на месте. Острота зрения = 0.

Омнубеляция – периодические затуманивания, преходящая потеря зрения, проявляющиеся при повышении внутричерепного давления.

У новорожденных светло-желтая, по размеру соответствует площади ДЗН. К 3-5 летнему возрасту желтоватый фон уменьшается и макулярная область почти сливается с розовым или красным фоном центральной зоны сетчатки. Локализация определяется в основном по бессосудистой центральной зоне сетчатки и световым рефлексам, располагающимся примерно на 25 0 темпоральнее ДЗН. Макулярный рефлекс определяется в основном до 30 лет, затем постепенно угасает.

Сетчатка

Прозрачность.

В норме прозрачная (даже слой пигментного эпителия). Толщина у ДЗН 0,4 мм, в области макулы 0,1-0,03 мм, у зубчатой линии 0,1 мм. Фон глазного дна розовый. Следует осмотреть ближнюю, среднюю и крайнюю периферию.

Первая зона, иначе – задний полюс – круг, радиус которого равен удвоенному расстоянию от ДЗН до фовеолы. Вторая – средняя зона – кольцо, расположенное кнаружи от первой зоны до назальной части зубчатой линии и проходящее через темпоральную часть в экваториальной области. Третья зона – остальная часть сетчатки кпереди от второй. Она наиболее подвержена ретинопатии.

Паркетное глазное дно – неравномерно красного цвета, на котором видны полосы, образуемые сосудами и более темные участки между ними. Это обусловлено незначительным количеством ретинального пигмента и большим количеством пигмента сосудистой оболочки (вариант нормы).

Аспидное глазное дно – фон аспидно-серый. Норма для людей темной расы.

Альбинотическое глазное дно : бледно-розовой окраски (мало пигмента в слое пигментного эпителия сетчатки и хориоидее и просвечивает склера). Сосудистый рисунок хориоидеи хорошо виден.

«Истончение сетчатки» - этот офтальмологический термин неверен в принципе, так как даже отсутствие сетчатки не ведет к изменению цвета глазного дна. Если видны сквозь сетчатку крупные и средние сосуды хориоидеи, это означает, что слой пигментного эпителия сетчатки и хориокапиллярный слой сосудистой погибли.

А) Калибр.

Отметить состояние калибра сосудов (артерии и вены): нормального калибра, сужены, расширены, облитерированы. При сужении артерий отметить артериовенозное соотношение.

Нормальная разница в соотношении калибра А и В наиболее выражена у новорожденных 1:2, уменьшается с возрастом – у взрослых 2:3 и снова увеличивается у пожилых.

Б) Ход сосудов.

Отметить: в норме, патологическая извитость, артериовенозный перекрест.

ЦАС и ЦВС имеют по 4 ветви, снабжая кровью 4 квадранта сетчатки – верхний и нижний височные, верхний и нижний носовые. Проходят сосуды в слое нервных волокон, мелкие веточки разветвляются до наружного сетчатого слоя. До первого разветвления сосуды называются сосудами первого порядка, от первого до второго – сосудами второго порядка и т.д.